Основные клинические проявления (симптомы) хронического нефрита

В латентной или гипертонической стадии заболевания больной очень часто не предъявляет никаких жалоб, однако при обострениях болезни отмечаются общая слабость, головная боль, бессонница, иногда диспепсические явления (тошнота, рвота).

Кожа лица больного имеет бледно-желтоватую окраску с восковидным оттенком, что вместе с некоторой одутловатостью придает лицу характерный вид, иногда называемый facies nephritica. В далеко зашедших случаях больные, у которых нет отеков или они прошли, выглядят истощенными. У лиц пожилого возраста это иногда может вызвать подозрение на злокачественное новообразование. Больные испытывают сильную жажду, пьют много воды без видимой для этого причины. Несмотря на это, кожа их очень сухая. Нередко у больных выпадают волосы на голове. Вместе с сухостью кожи и одутловатой бледностью лица это может иногда создать впечатление микседемы. Имеется значительная полиурия и никтурия, чего больные часто сами не замечают, но которые легко можно установить при специальном опросе. Болей в области почек почти не бывает. Длительное бессимптомное течение болезни приводит к тому, что развитие у больных азотемии иногда оказывается совершенно неожиданным. Гиперазотемия с соответствующей ей клинической картиной может при наличии еще достаточного количества функционирующей почечной паренхимы наступить у больных, длительное время находящихся на диете с резким ограничением поваренной соли.

Азотемия у больного с компенсированным хроническим нефритом может развиться также после упорной и длительной рвоты или продолжительных поносов. Механизм азотемии в этом случае такой же, как и в предыдущем, а именно: в результате обильного выделения натрия (в желудочном соке его содержится в 3 раза больше, чем хлора) и обезвоживания организма. Улучшение может наступить при обильном введении физиологического раствора и концентрированного раствора хлористого натрия. Такие азотемии при хроническом нефрите носят обратимый характер. В тех же случаях, когда азотемия нарастает постепенно и не связана с каким-либо из перечисленных или подобных ему факторов, она не носит обратимого характера и имеет плохой прогноз. Впрочем, и у таких больных интенсивной терапией можно добиться иногда хотя бы кратковременного улучшения.

У больных хроническим нефритом отмечается гипотермия, приводящая к тому, что сплошь и рядом инфекции и септические заболевания протекают у них без повышения температуры.

Высокая артериальная гипертония без выраженного нарушения функции почек может иногда вызывать у больных хроническим нефритом сосудистые нарушения (артерииты, васкулиты) и даже смертельное кровоизлияние в мозг.

 

Изменения мочи.

Нередко уже в ранних стадиях болезни и, как правило, во всех далеко зашедших случаях у больного отмечается никтурия и полиурия.

Полиурия является сравнительно ранним симптомом почечной недостаточности. Она имеет компенсаторный характер и до известной степени предохраняет больного от развития азотемии.

Суточное количество мочи достигает 2,5-3 л. Она очень слабо окрашена, часто почти бесцветна. Равномерное, даже незначительное уменьшение полиурии может означать переход болезни в терминальную стадию.

Наиболее яркое проявление изменений мочи - наличие в ней белка.

Выделение белка с мочой у больных хроническим нефритом может быть весьма значительным. В дегенеративной стадии заболевания суточная протеинурия может достигнуть 10 г и даже 15 г, в отдельных порциях мочи содержание белка может быть выше, чем в крови.

Высокий уровень протеинурии у больных хроническим нефритом не всегда имеет плохое прогностическое значение. Отмечено, наоборот, что чем хуже функциональное состояние почек больного, тем меньшей может быть протеинурия. В некоторых случаях в терминальной стадии в моче может быть только небольшое количество белка и почти полное отсутствие форменных элементов в осадке. Объясняется это гибелью большого количества нефронов.

Уропротеинограмма, получаемая при электрофоретическом исследовании белка мочи в случае хронического нефрита гипертонического типа, содержит преимущественно альбумины (до 90%). Соотношение глобулиновых фракций (α1 и2-, β- ϒ -(-глобулинов) соответствует соотношению этих фракций в сыворотке крови.

При отечно-протеинурической форме хронического нефрита, помимо альбуминов, в моче содержится повышенное количество α2- и β-глобулинов. Содержание остальных глобулиновых фракций в моче вариабильно. В терминальной стадии нефрита в моче нарастает процентное содержание ϒ -глобулинов.

 

Гематурия.

Является вторым по частоте признаком при хроническом нефрите.

Следует указать, что обычно применяемые у нас методы исследования мочи не дают, к сожалению, достаточного представления о степени гематурии, как, впрочем, и об истинном количестве других форменных элементов в мочевом осадке. Точный подсчет этих элементов в специально сконструированной счетной камере дает значительно более достоверные сведения о свойствах мочи. В суточном количестве мочи здорового человека содержится до 130 000 эритроцитов. Превышение этого количества означает наличие и прогрессирование нефрита. Как уже указывалось, количество эритроцитов, определяемое как встречающееся «в редком поле зрения» нередко считается нормальным, в то время как по другим данным оно может означать содержание в суточном количестве мочи от 500 000 до 2 000 000 эритроцитов, т. е. быть явно патологическим.

Гематурия обычно уменьшается с ухудшением патологического процесса в почках при хроническом нефрите. Однако бывают случаи, когда почечное кровотечение наряду с носовым является первым признаком начинающейся азотемии, терминальной недостаточности почек.

Такая макрогематурия нередко встречается одновременно со значительным повышением артериального давления и может быть объяснена развившимся некрозом клубочковых сосудов. В мочевом осадке при хроническом нефрите нередко встречается довольно значительное количество лейкоцитов, что может дать иногда повод заподозрить хронический пиелонефрит. Встречается не очень большое количество цилиндров, в частности широких «цилиндров почечной недостаточности». Общее количество эпителиальных и зернистых цилиндров в суточном количестве мочи здорового человека не превышает 2000, при обострениях число их может дойти до 70 000 в 12-часовом количестве мочи. В дегенеративной стадии болезни число цилиндров в суточном количестве мочи может достигнуть 1 000 000, число выщелоченных эритроцитов - от 5 000 000 до 50 000 000 и т. д. В мочевом осадке можно найти также довольно большое количество эпителиальных клеток, претерпевших жировое перерождение, а при тщательном исследовании также и некоторое количество двоякопреломляющих липоидов, число которых не только в дегенеративной, но и в гипертонической стадии болезни может быть иногда не меньшим, чем при так называемом липоидном нефрите.

 

Отеки.

При хроническом нефрите отеки бывают сравнительно редко и встречаются главным образом в дегенеративной («отечно-протеинурической») стадии, а также в латентной и гипертонической стадиях при обострениях процесса. В терминальной стадии болезни развитие отека чаще связано с сердечной недостаточностью. Происхождение отека при хроническом нефрите безусловно вызвано изменениями в почках.

Артериальная гипертония.

Повышение артериального давления является одним из самых частых и наиболее постоянных симптомов хронического нефрита. Однако в отдельные периоды своего течения болезнь может протекать и без видимой гипертонии. Артериальное давление может иногда не быть повышенным при хроническом нефрите у лиц, страдающих также туберкулезом или каким-либо другим истощающим заболеванием. Однако прогрессирование болезни, постепенное развитие хронической почечной недостаточности неизменно и упорно влечет за собой повышение артериального давления, уровень которого в значительных пределах колеблется у разных больных.

У двух из систематически наблюдавшихся больных, острый период болезни которых прошел под наблюдением, повышение артериального давления началось примерно через 14 и 16 лет после «выздоровления» от острого нефрита. Оба больных погибли от хронической почечной недостаточности через 6 и 8 лет после первого обнаружения гипертонии (которая, по-видимому, отнюдь не совпадала с действительным началом повышения артериального давления).

У подавляющего большинства больных хроническим нефритом можно установить повышение артериального давления хотя бы кратковременного, транзиторного характера, если наблюдать за ними систематически и измерять артериальное давление часто, в разные часы дня.

Уровень артериального давления у больных в начальных стадиях хронического нефрита отнюдь не является стабильным, как это полагали раньше. В отдельные периоды оно может быть то более, то менее высоким, давая довольно значительные колебания даже в течение дня (вечернее повышение давления, уменьшение его во время сна и т. п.). Следует, правда, отметить, что у этих больных артериальное давление все же не так лабильно, как у лиц, страдающих гипертонической болезнью, и снижение его, хотя бы временное, до нормального уровня, как это отмечается иногда у последних, при хроническом нефрите встречается крайне редко. При систематическом измерении артериального давления однократное повышение его можно констатировать и у больных, находящихся в дегенеративной стадии заболевания.

Добавочное повышение артериального давления отмечается при обострениях болезни. Очень часто оно снижается после того как обострение проходит. Однако обычно уровень его после обострения все же остается более высоким, чем был до него.

В терминальной стадии болезни повышение артериального давления может достигнуть очень высоких цифр (250/150 мм ртутного столба). С развитием сердечной недостаточности артериальное давление может снизиться, однако не так часто и не в такой значительной степени, как при гипертонической болезни. Очень часты случаи хронического нефрита, когда многолетнее повышение артериального давления не приводит ни к каким видимым изменениям сердечно-сосудистой системы. Нередко приходится удивляться отсутствию у таких больных не только расстройства кровообращения, но даже расширения сердца (при наличии гипертрофии левого желудочка), несмотря на наличие гипертонии многолетней давности. Таким больным больше всего угрожает почечная, а не сердечная недостаточность.

Уровень повышения давления не имеет большого прогностического значения при хроническом нефрите. Однако, когда у больного в терминальной стадии заболевания диастолическое давление стабилизуется на уровне 120 мм и выше, это должно расцениваться как очень неблагоприятный симптом. Такое повышение можно считать предвестником скорого (через 1-2 года) развития тяжелых явлений функциональной почечной недостаточности.

Повышенное артериальное давление у больных хроническим нефритом может иметь до некоторой степени и компенсаторное значение, так как оно может вызвать увеличение почечного кровотока, а возможно, и давления в клубочковых капиллярах и как следствие этого - увеличение клубочковой фильтрации. Если в канальцах, соответствующих сохранившимся клубочкам, реабсорбция не усилена, добавочное повышение артериального давления может привести к увеличению диуреза с выделением мочи низкого удельного веса, т. е. приостановить намечающуюся в этом периоде тенденцию к уменьшению полиурии. Это предположение находит и гистологическое подтверждение, о котором мы уже говорили: немногочисленные оставшиеся в почках таких больных неповрежденными клубочки расширены, принадлежащие им канальцы растянуты, эпителий их уплощен и т. д. Все это говорит, по-видимому, об увеличенной активности всего нефрона. Однако в общем повышение артериального давления и вызванную им гипертрофию левого желудочка следует рассматривать как добавочный отрицательный фактор в развитии болезни.

 

Сердечно-сосудистая система.

Расстройство деятельности сердечнососудистой системы является наряду с функциональной недостаточностью почек одной из самых серьезных опасностей, грозящих больному хроническим нефритом. На первых этапах болезни оно проявляется редко и главным образом только у тех больных, у которых то или иное поражение сердца (например, клапанный порок) имелось и до развития хронического нефрита. В этих случаях быстро нарастающая сердечная недостаточность часто приписывается только самому поражению сердца, а хронический нефрит либо не распознается совсем, либо роль его в развитии сердечной недостаточности явно недооценивается. Однако в подавляющем большинстве случаев сердечная недостаточность обнаруживается лишь у лиц, длительно болеющих хроническим нефритом. По-видимому, в связи с обычно сравнительно молодым возрастом этих больных сердечная мышца у них довольно долго справляется с повышенной нагрузкой, вызываемой гипертонией. Нередки случаи, когда у таких больных, несмотря на длительно сохраняющееся значительное повышение артериального давления, можно отметить только гипертрофию левого желудочка без клинически и рентгенологически доказуемого расширения его. Эти больные обычно не жалуются на какие бы то ни было проявления сердечной недостаточности. Однако тщательный расспрос неизменно обнаруживает у них ряд неприятных субъективных ощущений, характерных для сердечного больного (одышка, сердцебиение).

Нередко у больного, у которого функциональная недостаточность почек компенсируется полиурией, неожиданно одновременно с появлением небольшой одышки и сердцебиения начинает уменьшаться суточное количество выделяемой мочи и нарастает азотемия. Общее состояние больного резко ухудшается и в ряде таких случаев дело также доходит до уремии. Однако это не «настоящая» уремия, вызванная необратимой почечной недостаточностью, а уремия, если можно так выразиться, сердечного происхождения. Лечение сердечной недостаточности может значительно улучшить состояние больного: у него вновь появляется полиурия, уменьшается азотемия и он возвращается как будто к своему «исходному» состоянию.

Появление отека у больного хроническим нефритом в стадии почечной недостаточности скорее и чаще всего является результатом развивающейся сердечной недостаточности, а не самого заболевания почек или его обострения.

Развитие сердечной недостаточности у больных хроническим нефритом прежде всего непосредственно связано с гипертонией.

Гиперкалиемия у больных хроническим нефритом нередко находит отражение и в особенностях электрокардиограммы (высокий и остроконечный зубец Т, удлинение интервала Р-Q, уширение комплекса ORS и т. д.).

Расстройство сердечной деятельности у больных хроническим нефритом чаще всего носит характер левожелудочковой недостаточности и нередко первыми признаками ее являются неожиданно возникающие приступы сердечной астмы. Часто выслушивается ритм галопа и отмечается экстрасистолия. В дальнейшем с присоединением правожелудочковой недостаточности у больного увеличивается печень, появляются отеки на нижних конечностях, кожа лица, обычно имеющая желтовато-бледный цвет, принимает цианотический оттенок и т. д.

Электрокардиограмма у больных хроническим нефритом носит характер правого или левого отклонения оси сердца в зависимости от преобладающего поражения мышцы и сосудов сердца или гипертрофии и расширения левого желудочка. Зубец Т уплощен, становится двухфазным с первой отрицательной фазой или даже полностью отрицательным в I и II стандартных отведениях. С развитием уремии и более глубоким воздействием токсических веществ на сердечную мышцу изменения электрокардиограммы становятся более выраженными: комплекс QRS расширяется, что придает ей характер электрокардиограммы при блокаде ножек или ветвей пучка Гиса, сегмент S-Т снижается во всех.

 

Анемия.

Это один из постоянных и характерных симптомов хронического нефрита, имеющий большое прогностическое значение.

У больного хроническим нефритом, у которого содержание гемоглобина в крови равно 7 г%, а остаточного азота - 60 мг%, прогноз хуже, чем у больного с содержанием гемоглобина 11 г%, а остаточного азота - 120 мг%.

Нередко можно встретить больных хроническим нефритом, которые при умеренной азотемии чувствуют себя относительно удовлетворительно, несмотря на содержание у них гемоглобина крови в пределах 30-40%.

У больного хроническим нефритом имеется много других факторов, которые, помимо азотемии, могут привести к анемии, например патологические нерфотрофические влияния, диспепсические явления (которые далеко не всегда строго параллельны содержанию остаточного азота крови), отсутствие аппетита при повышенной жажде и пр. Весьма характерным является то обстоятельство, что после кровопускания или гемотрансфузии, предпринятых у больного хроническим нефритом, уровень гемоглобина крови через некоторое время вновь возвращается к исходному, даже если степень азотемии меняется в ту или другую сторону. Это говорит о том, что, по-видимому, существуют и иные аппараты регуляции кроветворения у больного хроническим нефритом, кроме токсического влияния азотистых шлаков на костный мозг.

Течение анемии очень упорное, она не поддается лечению обычными методами (витамин В12, фолиевая кислота и пр.). Число ретикулоцитов в крови не повышено, как и содержание в ней билирубина.

Исследования костного мозга обнаруживают, что поражение его при хроническом нефрите носит избирательный характер: отмечается гипоплазия эритробластической ткани, гиперплазия миелоидной ткани и мегакариоцитов. Обычно эти процессы начинаются при содержании остаточного азота крови выше 150 мг%. Подавление эритропоэза сначала проявляется в задержке выведения эритроцитов, в дальнейшем развивается и недостаточность их образования. Белая кровь почти не меняется, если не считать случаев небольшого лейкоцитоза со сдвигом влево. У подавляющего большинства больных анемия бывает нормоцитарной и нормохромной, реже - микроцитарной и гипохромной, еще реже - макроцитарной гиперхромной. Количество тромбоцитов в крови и содержание протромбина не изменено. Кровотечения, нередкие у больных хроническим нефритом, связаны, по-видимому, с поражением сосудистой стенки или, возможно, с расстройством других факторов свертывания крови.

Наличие анемии, особенно выраженной степени, вызывает дальнейшее ухудшение функции почек. Недостаточное снабжение кислородом ухудшает деятельность дистальной части канальцев и приводит к падению их концентрационной способности.

 

Ангиоспастический ретинит.

Изменения глазного дна развиваются у тех больных хроническим нефритом, у которых артериальное давление многие годы находилось на очень высоком уровне. Однако у многих больных хронический нефрит с гипертонией и функциональной почечной недостаточностью протекает без изменений сосудов сетчатки. Появление ретинита надо расценивать как очень плохой прогностический симптом. Почечная недостаточность, если даже до этого она была нерезко выражена, начинает быстро прогрессировать. Длительность жизни больного после появления ретинита в подавляющем большинстве исчисляется в среднем 1,5-2 годами, хотя в редких случаях больные живут и дольше. Ангиоспастический ретинит при хроническом нефрите вызывается сужением артериол глазного дна и поражением их стенки, повышением внутрикапиллярного и внутричерепного давления. Нередко описываются случаи, когда ангиоспастический ретинит является первым видимым симптомом болезни.

Развитие ретинита является гранью, резко отделяющей удовлетворительное общее состояние больного от скоро наступающего ухудшения.