Внутренние болезни
ссылка на сайт www.vip-doctors.ru


Некротический нефроз

Этиология и патогенез некротического нефроза

 

Под термином «некротический нефроз» (некронефроз) понимается патологический процесс некротического характера, развивающийся в эпителии главного отдела извитых канальцев почек, основными клиническими симптомами которого являются прогрессирующее падение мочеотделения и острая почечная недостаточность.

 

Этиология и патогенез

 

Этиология некронефроза может быть самой разнообразной, но основными причинами являются интоксикации и инфекции (отсюда другое обозначение этого патологического процесса- «токсикоинфекционная почка»). Из числа интоксикаций следует указать на отравление солями тяжелых металлов (ртутью, соединениями свинца, азотнокислым висмутом, ураном, хромом и др.). Наиболее известен «сулемовый некротический нефроз». Отравления крепкими неорганическими и органическими кислотами (серной, соляной, фосфорной, щавелевой и др.) также в ряде случаев приводят к развитию некротического нефроза. Далее следует иметь в виду отравления веществами наркотического ряда: барбитуратами, хлороформом, этиленгликолем (антифризом), дихлорэтилом, четыреххлористым углеродом и др. Из этой группы интоксикаций по частоте возникновения особое место занимают отравления этиленгликолем ввиду довольно широкого применения его в технике с целью предупреждения замерзания жидкостей в моторах.

Отравления сульфаниламидными препаратами, бертолетовой солью, неосальварсаном могут в равной мере осложняться некронефрозом.

Некронефрозом часто осложняется холера, значительно реже - острейшие гастроэнтериты, паратифы, токсическая дизентерия и дифтерия, лептоспироз, малярия и другие инфекции.

При инфекционном геморрагическом нефрозе-нефрите наряду с явлениями острого интерстициального серозно-геморрагического нефрита наблюдаются некротические изменения со стороны эпителия мочевых канальцев. Причиной некронефроза в ряде случаев может явиться анаэробный сепсис, развивающийся в результате патологических родов или инфицированных абортов. Из числа этиологических факторов необходимо упомянуть тяжелую травму (особенно сопровождающуюся «синдромом размозжения»), переливание несовместимой крови и хлоргидропенический симптомокомплекс, возникающий как следствие неукротимой рвоты, стеноза привратника или высокой кишечной непроходимости. В результате указанных причин нарушается кровообращение в почках с развитием аноксии ее паренхимы и вторичными дегенеративными (вплоть до некроза) изменениями наиболее чувствительного к аноксии канальцевого эпителия.

Важным патогенетическим фактором в развитии некроза эпителия почечных канальцев является непосредственное действие на последний упомянутых выше токсических веществ и в особенности солей тяжелых металлов и некоторых бактериального происхождения токсинов (в частности, дифтерийного), обладающих, как известно, способностью вызывать при их соприкосновении с тканями явления так называемого коагуляционного некроза. Избирательное действие этих токсических веществ именно на эпителий извитых канальцев объясняется его реабсорбционной способностью, вследствие чего концентрация яда в просвете извитых канальцев увеличивается во много раз.

Главные симптомы некронефроза находят следующее патогенетическое объяснение.

Прогрессирующее падение мочеотделения (иногда до полного прекращения) объясняется развивающимся в этих случаях резким изменением кровообращения в почках. Закупорка просвета извитых канальцев слущенными клетками почечного эпителия, а в случае так называемой гемолитической почки и продуктами распада эритроцитов (с чем длительное время принято было связывать развитие этого симптома), видимо, имеет второстепенное значение. Во всяком случае ретенционное расширение просвета боуменовых капсул и извитых канальцев, расположенных выше пораженного участка, удается установить гистологически не часто и главным образом в случаях геморрагического нефроза-нефрита, когда подобные ретенционные расширения могут найти и другие объяснения. Представляются также маловероятными и концепции о полном обратном всасывании поврежденным почечным эпителием клубочкового ультрафильтрата. Последующее в период реконвалесценции нарастание диуреза с выделением большого количества мочи низкого удельного веса находит свое объяснение в недостаточной концентрационной способности молодого, вновь регенерировавшего эпителия извитых канальцев.

Развитие острой почечной недостаточности непосредственно связано с прогрессирующим падением мочеотделения. Подобная зависимость четко подтверждается выраженностью симптомов почечной недостаточности в случаях, когда снижение мочеотделения продолжается большое число дней.