Клиническая картина некротического нефроза

 

Течение некронефроза можно условно разделить на два периода- олигоанурический и полиурический.

Основным симптомом первого периода является снижение мочеотделения. Выраженность этого симптома определяется тяжестью патологического процесса. Так, в легких случаях некронефроза падение мочеотделения может даже не определяться и олигоанурический период фактически отсутствует; в случаях средней тяжести количество мочи, отделяемой больным за сутки, снижается до 300-500 мл; в тяжелых случаях наблюдается полная анурия.

У тяжелобольных падение мочеотделения развивается с 1-го дня, при более легком течении процесса - на 2-3-й сутки. Соответственно длительность периода олигурии (анурии) у первых затягивается на 7- 10 дней, у вторых - не превышает 3-4 суток.

Если анурия длится долее 5-7 дней, это следует считать в прогностическом отношении неблагоприятным. Кроме уменьшения количества отделяемой мочи, в олигоанурический период имеются и определенные изменения ее качественного состава.

Типичен для некронефроза вид мочи, напоминающий мыльную воду. Удельный вес мочи низкий. Протеинурия чаще умеренная. Микроскопическое исследование мочевого осадка выявляет скопление жирно перерожденных клеток почечного эпителия, чаще - единичные гиалиновые и зернистые цилиндры. Изредка удается обнаружить и более или менее выраженную микрогематурию и лейкоцитурию. Отеки, артериальная гипертония, изменения глазного дна при некронефрозе, как правило, отсутствуют. Чаще в первые дни развития болезни приходится даже наблюдать артериальную гипотонию. Только в некоторых, сравнительно редких случаях некронефроза, причем далеко не в первые дни болезни, артериальное давление повышается.

Особого внимания клинициста заслуживает развивающаяся обычно к концу олигоанурического периода острая почечная недостаточность.

В большинстве случаев она проявляется прежде всего диспепсическими расстройствами: нарушением аппетита, тошнотой, рвотой, поносами; вскоре присоединяются симптомы поражения серозных оболочек: развивается перикардит, плеврит; позднее появляются симптомы интоксикации центральной нервной системы, выражающиеся вначале в своеобразной эйфории и глубоком ацидотическом дыхании. С течением процесса развивается сопорозное состояние, иногда с острыми психотическими реакциями.

В периферической крови обнаруживаются быстро прогрессирующие анемия и нейтрофильный лейкоцитоз. При биохимическом исследовании крови обращает на себя внимание, как правило, положительная реакция на уророзеин. Характерны для почечной недостаточности в случаях некронефроза необычно высокие цифры остаточного азота и индикана при умеренно повышенном креатинине. Нередко цифры остаточного азота достигают 500 мг%, а индикана — 10 мг%. Подобная высокая азотемия объясняется не только задержкой азотистых шлаков, но и наличием белкового распада (М. Ф. Мирончик).

Высокой азотемии способствует усиленная реабсорбция эпителием извитых канальцев мочевины. Одновременно с высокими цифрами остаточного азота в крови больных некронефрозом нередко определяются высокие цифры калия. Гиперкалиемия также находит объяснение в повышенной реабсорбционной способности эпителия извитых канальцев. Недостаточность кровообращения, не так уж редко развивающаяся уже в этом периоде болезни, видимо, в известной мере обусловлена гиперкалиемией.

Полиурический период характеризуется нарастанием мочеотделения, обычно уже в течение нескольких дней достигающего нормальных цифр, а чаще даже повышенных (3000 мл и больше). Моча бледно окрашена, низкого удельного веса, содержит белок, количество которого быстро убывает; в осадке единичные клетки почечного эпителия, гиалиновые и зернистые цилиндры. Восстановление мочеотделения сопровождается резким падением высоких цифр остаточного азота. Реже в тяжелых случаях, особенно при длительной анурии, организм больного, несмотря на возобновившееся мочеотделение, не успевает освободиться от накопившейся за предыдущий период продуктов белкового распада и наступает смерть при явлениях азотемической уремпн.

Параллельно падению в крови остаточного азота снижается нейтрофильный лейкоцитоз, постепенно нарастают показатели красной крови, замедляется РОЭ. Претерпевают обратное развитие и такие симптомы почечной недостаточности, как уремический стоматит, эзофагит, гастрит и колит. Воспалительные изменения со стороны серозных оболочек и, в частности, уремический перикардит с восстановлением мочеотделения полностью ликвидируются.

Длительность полиурического периода составляет иногда 2—3 недели, редко больше. Следует указать, что если через этот срок полиурия и ликвидируется, а остаточный азот снижается до нормальных цифр, то нарушение концентрационной способности почек еще держится в течение нескольких месяцев (иногда до полугода) после клинического выздоровления (моча имеет низкий удельный вес с малыми его колебаниями).

Особенности течения некронефроза зависят от его этиологии.

Некронефроз, развившийся в результате тяжелой травмы (например, синдром раздавливания — crush syndrome), в первые 1—2 дня олигоану-рического периода, как правило, сопровождается выраженными явлениями шока, значительно отягощающими клиническую картину болезни.

Некронефроз, возникший в результате интоксикации солями тяжелых металлов и крепкими неорганическими и органическими кислотами, протекает с явлениями поражения желудочно-кишечного тракта типа коррозивного эзофагита, гастрита и геморрагического колита, которые в ряде случаев определяют течение заболевания и даже его исход. При отправлениях этиленгликолем (антифризом) нередко наряду с почками и процесс вовлекается печень (паренхиматозный гепатит с желтухой, гепатонефрит).

Некронефроз, развившийся в результате переливания несовместимой крови или интоксикации новарсенолом, сульфаниламидами и другими подобными веществами, сопровождается выраженными явлениями острого гемолиза с ознобом, желтухой, увеличением печени, селезенки, гемоглобинурией и массивной, но быстро исчезающей протеинурией.

Наконец, некронефроз, возникающий в результате интоксикации веществами наркотического ряда, сопровождается явлениями поражения центральной нервной системы, вначале отмечается возбуждение больного, в дальнейшем сменяющееся глубоким сном.

Особого внимания заслуживают случаи некронефроза инфекционного происхождения и, в частности, некронефроза, осложнившего течение анаэробного сепсиса. Грозное течение основного заболевания заслоняет часто симптомы некронефроза, и последний вообще клинически не устанавливается или ошибочно расценивается как очаговый нефрит.

Если предупредить развитие некротического нефроза с помощью упомянутых ниже антидотов и других лечебных мероприятий в ряде случаев и удается, то прогноз уже развившегося заболевания остается до настоящего времени крайне серьезным. Особенно неблагоприятны случаи некронефроза с длительно продолжающейся анурией и с высоким содержанием в крови остаточного азота.