Сосудистая теория патогенеза острого нефрита (острого диффузного гломерулонефрита)

Основой для развития нефрита является своеобразная аллергическая общесосудистая реакция макроорганизма, прежде всего сосудов кожи и подкожной клетчатки при возможности отсутствия таковой даже в почках; отсюда в некоторых случаях возникает «нефрит без нефрита».

Представление о начальной функциональной ангиоспастической фазе нефрита с развитием в дальнейшем анатомических изменении в почках имеет своих сторонников. Некоторые авторы, как известно, вообще склонны отрицать первично воспалительную природу нефрита. По их мнению, только в дальнейшем течении нефрита присоединяются экссудативные и пролиферативные процессы. По Фольгарду, исходным пунктом является ишемия клубочков. Возникновение нефрита он связывал с функциональным фактором - спазмом артериол, а изменения в клубочках рассматривал как результат ангиоспастической ишемий.

Фольгард при этом считал, что ангиоспазм артериол почек - проявление общего ангиоспазма, возникающею в результате наличия в крови специальных вазоактивных веществ. Возникновение этих продуктов находится в связи с дисфункцией почек вследствие нарушения в них кровообращения или обмена. Эта дисфункция может возникать и в результате аллергии, а также независимо от последней как следствие комбинации воздействия инфекции и охлаждения.

Концепция Фольгарда о патогенезе нефрита, о ранней функциональной стадии его, с одной стороны, вызвала критику, с другой - нашла последователей в лице Коха, Килпна, Умбера и др.

После того как стало возможным определять клиренсы, т. е. «тесты очищения», в клинической практике и вызывать «нефрит Мазуги», выявилось, что почка в острый период проходима для крови. Ангиоспазм клубочковых сосудов не играет роли в возникновении нефрита, а ишемические явления представляют собой следствие воспаления.

Считалось доказанным, что при нефрите поражение капилляров всего тела является первичным, а спазм артериол - вторичным, рефлекторно возникающим («capillaropathia universalis»). Придерживаясь точки зрения на патогенез нефрита как на проявление общесосудистых расстройств, многие уделяют большое внимание сосудистым изменениям в почках и их влиянию в свою очередь на развитие и течение заболевания.

Указывая на то, что поражение всей сосудистой системы является основной причиной острого нефрита, в то же время считают, что процессы, происходящие в почках, не носят ограниченного характера и оказывают влияние на весь организм.

Острый нефрит - инфекционно-токсическое поражение всех мельчайших сосудов, но получающее наибольшее развитие в почках.

Сосудистая теория патогенеза нефрита во всех ее вариантах, имеет существенные недостатки. Во-первых, переоценивается, хотя и существенный в развитии нефрита, сосудистый фактор; во-вторых, малообоснованно предположение об общем васкулярном процессе вообще при нефрите и, наконец, недооценивается собственно нефрогенный фактор.

Повышение артериального давления, наблюдающееся до развития всех основных симптомов, по данным эксперимента, оказывается не «пренефритом», а нефритом. К тому же существует ангиертонический тип нефрита. Все это нарушает стройность васкулярной теории нефрита.