Этиология и патогенез, симптомы токсикоза беременных

Токсикоз наблюдается преимущественно в первую беременность, особенно у лиц молодого возраста, крепкого телосложения с наклонностью к полноте, имеются также указания, что многоплодная беременность несомненно способствует токсикозу. Возникновению нефропатии способствует также гипертоническая болезнь. Имеются данные о том, что около 30% женщин, страдавших гипертонической болезнью до беременности, заболевают токсикозом.

Для развития позднего токсикоза беременных существенное значение имеют различные внешние факторы: климат, условия труда и быта, питание и т. п.

Большое значение в этиологии нефропатии беременных придается нервному фактору, особенно роли отрицательных эмоций.

 

Иногда поздний токсикоз рассматривается как аллергическое заболевание. Нефропатия беременных возникает в результате образования у матери антител против субстанций плаценты. Из плаценты могут поступать белковые тела, способные вызвать образование антител. Следует отметить значительную выраженность и распространенность сосудистых расстройств при эклампсии, сближающих ее с аллергическими заболеваниями и, в частности, с нефритом. Выраженность сосудистых расстройств послужила поводом назвать поздний токсикоз «capillaropathia gravidarum».

Отчетливые признаки гормональных нарушений даже при нормальной беременности - увеличение щитовидной железы, акромегалоидные черты и пигментация кожи - дали основание многим авторам рассматривать токсикоз беременных как следствие гормональных нарушений. Придется значение нарушению функций щитовидной железы, надпочечников, яичников и особенно гипофиза.

Усиленным образованием антидиуретического гормона объясняется развитие отека беременных, а избытком вазопрессина -повышение артериального давления. В настоящее время доказано, что и плацента способна вырабатывать прогестерон, т. е. гормон желтого тела, и пролан, аналогичный гонадотропному гормону гипофиза. При позднем токсикозе было обнаружено понижение продукции прогестерона и повышение образования продана. Значение плаценты в патогенезе нефропатии беременных иллюстрируется также клиническими фактами: возникновением токсикоза при отсутствии плода вследствие образования хорионэпителиомы и при пузырном заносе, а также прекращением токсикоза лишь после изгнания плода вместе с последом. Кроме того, при позднем токсикозе находили выраженные дистрофические изменения плаценты. Основная роль в патогенезе токсикоза, несомненно, принадлежит плаценте. В патогенезе токсикоза имеет значение преждевременное старение плацентарного синтиция и связанное с ним исчезновение плацентарных стероидных гормонов. В итоге следует признать, что нарушение гормональной регуляции имеет существенное значение в патогенезе позднего токсикоза беременных.

 

Поздний токсикоз является следствием расстройства нейрогуморальной регуляции с нарушением реактивности организма, способным дать аллергическую реакцию, выраженные изменения функций ряда органов и отчетливые сосудистые расстройства.

Касаясь патогенеза отдельных симптомов нефропатии беременных, следует прежде всего отметить, что наиболее существенным из них, определяющим исход заболевания, является артериальная гипертония. Патогенез гипертонии при токсикозе беременных не ясен. Тем не менее, не следует отождествлять гипертонию при токсикозе с гипертонической болезнью, так как в большинстве случаев поздний токсикоз не переходит в гипертоническую болезнь и после родов артериальное давление обычно возвращается к норме.

 

В большинстве случаев (до 90%) нормальной беременности наблюдается развитие небольших отеков. Видимые отеки обычно проявляются к 30-32-й неделе беременности. Возникновение их у беременных, вероятно, связано с рядом факторов. Прежде всего, при беременности наблюдается усиление проницаемости сосудов, уменьшение коллоидоосмотического давления вследствие гипо- и диспротеинемии и, наконец, задержка воды и особенно иона натрия, что может зависеть от нейрогуморальных нарушений, так как известна способность эстрадиола и прогестерона задерживать воду и натрий. Нарушение гормональной регуляции, вероятно, может также отражаться на функции гипофиза и надпочечников и усиливать образование антидиуретического гормона гипофиза и альдостерона. Возникновение спонтанного диуреза через короткий срок после родов свидетельствует о том, что основным фактором отека при токсикозе является нарушение регуляции водного обмена. Это тем более вероятно, что выравнивание диспротеинемии наступает значительно позднее, а отечная жидкость относительно бедна белком (0,1-0,3%). Кроме того, в патогенезе отека беременных имеет значение нарушение функций печени.

Изменения мочи при нефропатии беременных напоминают таковые при нефрозе. Основным симптомом является протеинурия, достигающая иногда значительных степеней (до 132°/°°), а также олигурия (до 400-500 мл в день), наклонность к гиперстенурии, умеренная цилиндрурия и уменьшение выделения хлоридов (до 4 г в сутки). Протеинурия при токсикозе беременных, как и при нефрозе, в основном зависит от повышения проницаемости гломерул. Гематурия несвойственна токсикозу беременных и появление ее должно наводить на мысль о наличии нефрита.