Причины гипотиреоза

Этиологические факторы, вызывающие развитие первичного гипотиреоза, различны. К появлению гипотиреоза и атиреоза может привести нарушение внутриутробного развития щитовидной железы с гипоплазией или аплазией органа.

При гипотиреозе у больных с эндемическим зобом основным этиологическим моментом является недостаточное поступление в организм йода при возможном дополнительном значении нарушения поступления в организм с пищей других микроэлементов. Известное значение могут иметь санитарно-гигиенические условия.

Частой причиной гипотиреоза является субтотальная тиреоидэктомия или лечебное применение радиоактивного йода, приводящие нередка к развитию необратимых гипотиреоидных состояний. К развитию гипотиреоза может привести применение антитиреоидных. Развившийся в последних случаях гипотиреоз, как правило, исчезает после отмены этих препаратов.

К редким формам гипотиреоза относится его развитие в результате длительного применения препаратов йода по поводу бронхиальной астмы или других заболеваний. Гипотиреоз у этих больных обычно проходит после отмены йодных препаратов.

При первичных формах гипотиреоза в ответ на пониженную продукцию тиреоидных гормонов и низкое содержание их в крови развивается повышенная продукция тиреостимулирующего гормона аденогипофизом. Это согласуется с экспериментальными исследованиями, показавшими повышенное содержание тиреотропного гормона в гипофизе после тиреоидэктомии, и с клиническими наблюдениями, показавшими падение в крови йода, связанного с белками, и понижение содержания в гипофизе тиреостимулирующего гормона после применения трийодтиронина.

Причинами, вызывающими гипотиреоз и развитие зоба и имеющими генетически обусловленный характер, могут быть нарушения на различных этапах биосинтеза тиреоидных гормонов, дефект процессов дейодирования йодированных тирозинов и наличие в крови ненормальных йодированных белков

При всех видах этих нарушений создаются условия для развития гипотиреоза. Недостаточная продукция тиреоидных гормонов вызывает повышенную инкрецию тиреотропного гормона с развитием гиперплазии и гипертрофии щитовидной железы. Однако вследствие нарушения синтеза тиреоидных гормонов гиперплазированная железа неспособна компенсировать тиреоидную недостаточность. При этих формах нарушения создаются условия, благоприятные также для развития злокачественных образований в щитовидной железе.

При вторичных формах гипотиреоза первичным патологическим процессом является поражение гипофиза с развитием деструктивных изменений в клетках, продуцирующих тиреостимулирующий гормон. Эти изменения являются результатом различных опухолевых процессов (краниофарингиома, хромофобная аденома и др.), сосудистых поражений, нарушающих питание передней доли гипофиза, развития в ней инфаркта, а также врожденного недоразвития гипофиза.

К развитию гипотиреоза могут вести первичные повреждения гипоталамуса с вовлечением отделов, регулирующих продукцию тиреотропного гормона гипофиза, и патологические процессы, нарушающие портальное кровообращение.

Как при первичных, так и при вторичных формах гипотиреоза обязательным компонентом в патогенезе заболевания является понижение функции щитовидной железы с недостаточной продукцией тиреоидных гормонов — трийодтиронина и тироксина или полное выключение этой функции. В крови больных с гипотиреозом определяется понижение содержания связанного с белками йода и бутанолэкстрагируемого йода, но при гипотиреозе в результате аутоиммунного гиреоидита содержание связанного с белками йода может быть нормальным или даже повышенным.

Нарушение обмена веществ и изменения тканей, органов и систем органов при гипотиреозе, как первичном, так и вторичном, являются проявлением недостаточной продукции тиреоидных гормонов.