Сердечно-сосудистая система при гипотиреозе

Часто наблюдается уменьшение числа сердечных сокращений. Однако брадикардия не является обязательной, и при присоединении сердечной недостаточности, анемии, некоторых форм невроза может наступать учащение пульса выше нормального.

Минутный объем крови понижен, кровоток замедлен. Объем циркулирующей крови уменьшен. Проницаемость капилляров понижена. Венозное давление нормальное. Сердце нередко увеличено в размерах за счет дилятации, увеличения объема мускулатуры в результате накопления муцинозного вещества и воды. Тоны сердца часто глухие. Сердечный толчок плохо определяется. В перикарде нередко накапливается жидкость с высоким содержанием белка и муцинозного вещества. Накопление жидкости в полости перикарда может изменять конфигурацию сердечной тени при рентгеноскопии и создавать впечатление увеличения размеров сердца. Аналогичное накопление жидкости может иметь место в плевральной и перитонеальной полостях. Генез накопления жидкости в серозных полостях неясен. Существует взгляд, что в основе этого накопления лежит повышенная проницаемость капилляров.

Сердечная недостаточность, даже при наличии отеков и свободной жидкости в перикарде, плевре и перитонеальной пространстве, наблюдается редко. Нормальное венозное давление, отсутствие застоя в легких, большое количество белка в серозной жидкости говорит против объяснения механизма накопления жидкости за счет сердечной недостаточности. При лечении тиреоидными препаратами жидкость из серозных полостей исчезает быстро, так же как быстро устраняются другие изменения со стороны сердца. Применение препаратов наперстянки не дает эффекта.

При электрокардиографическом исследовании часто определяется синусовая брадикардия, низкий вольтаж, уплощенные, изоэлектрические, отрицательные волны Т, понижение сегмента ST, удлинение сегмента PQ. Использование игольчатых электродов при снятии ЭКГ с проколом кожи показало, что изменение вольтажа при гипотиреозе не связано с изменением электропроводимости кожи в результате накопления в ней муцинозного вещества и повышенного количества воды.

При исследовании артериального давления нередко отмечается некоторое понижение систолического давления при отсутствии понижения диастолического и уменьшения в результате этого пульсового давления. Нередко наблюдается повышение диастолического давления при нормальном систолическом, а также понижение обоих показателей. Имеются указания на более частое развитие гипертонии у больных микседемой. В настоящее время, однако, нет достаточно убедительных данных, позволяющих решить вопрос, является ли в этих случаях гипертония проявлением гипотиреоза или ее распространение у больных гипотиреозом не выходит за пределы распространения гипертонической болезни среди различных возрастных групп населения. Надо помнить, что спонтанный гипотиреоз чаще поражает лиц старше 40 лет.

При гипотиреозе, особенно у больных средних и старших возрастных групп, часто развивается атеросклероз коронарных артерий с развитием грудной жабы, атеросклеротического кардиосклероза, инфаркта миокарда. Изменение соотношения липопротеидных фракций с повышением В-липопротеидов в крови, наличие высокой гиперхолестеринемии и пониженного коэффициента холестерин — фосфолипиды делает вероятным их значение в патогенезе атеросклероза у больных гипотиреозом.

При гистологическом исследовании в миокарде были найдены неспецифические изменения — некроз или дегенерация мышечных волокон — и замещение их фиброзной тканью, а также отечность миокарда.

При клинической оценке изменений миокарда у больных гипотиреозом необходимо учитывать непосредственное влияние недостатка тиреоидных гормонов на миокард и изменения миокарда, вызванные атеросклерозом.

У больных гипотиреозом, даже при тяжелых его формах, сердечная недостаточность развивается редко. Это, вероятно, объясняется тем, что функциональные изменения миокарда являются координированными с изменениями обмена и пониженной потребностью тканей и органов в кровоснабжении.

При применении высоких доз тиреоидных препаратов у больных гипотиреозом может развиться острая левожелудочковая недостаточность, которую связывают с внезапным увеличением работы сердца, приспособленного к низкой работе.