Сердечно-сосудистая система при базедовой болезни (диффузном токсическом зобе)

Одним из наиболее частых симптомов заболевания является учащение сердечных сокращений, которое у большинства больных находится в пределах 90—120 ударов в минуту. В более тяжелых случаях заболевания их частота может доходить до 150 в минуту и выше. Однако у некоторых больных с бесспорным диффузным токсическим зобом частота сердечных сокращений не превышает 80 в минуту. Подобная особенность в течении заболевания является нечастой, преимущественно наблюдается у мужчин и особенно редко у женщин. Тахикардия носит стойкий характер, мало изменяясь во время осмотра, при переходе больных из горизонтального положения в вертикальное, и немного урежаясь, сохраняется даже во время сна. Однако в течение суток наблюдается некоторое изменение частоты пульса. Большая лабильность пульса, значительное его учащение при эмоциональных факторах с быстрым замедлением после их устранения, учащение пульса при переходе в вертикальное положение и замедление при переходе в горизонтальное обычно является одним из симптомов нейроциркуляторной дистонии, часто сочетающейся с диффузным токсическим зобом и находящейся в патогенетической с ним зависимости. Пульс у большинства больных ритмичный и, как правило, ритмичный в начале заболевания.

При тиреотоксикозе имеются нарушения гемодинамики. Ударный объем сердца существенно не изменен. Это показано при измерении количества крови, выбрасываемого сердцем посредством катетеризации легочной артерии и правого желудочка. Минутный объем крови (количество крови, выбрасываемой сердцем за единицу времени) значительно повышен, что находится в тесном соотношении с числом сердечных сокращений. В процессе лечения минутный объем понижается и возвращается к нормальному уровню, а ударный объем претерпевает только небольшое понижение.Установлено повышение кровотока в коже, мышцах, почках.

При осмотре больных определяется приподнимающий сердечный толчок. При аускультации сердца отмечается акцентуация тонов, особенно первого, и нередко над верхушкой и легочной артерией систолический шум, который может выслушиваться над всеми отделами сердца. В происхождении шумов, вероятно, имеет значение увеличение скорости кровотока и понижение тонуса папиллярных мышц, а в развитии шума над легочной артерией — также и ее расширение.

При электрокардиографическом исследовании у многих больных было установлено отклонение электрической оси QRS влево и реже вправо, увеличение волны Т и Р (более часто зубец Р нормальный), снижение или появление отрицательной волны Т, смещение ниже изоэлектрической линии сегмента ST в отведениях от конечностей и левых грудных.

Наблюдаемая в миокарде жировая дегенерация, круглоклеточная инфильтрация и фиброз не являются специфичными для токсического зоба.

Одним из наиболее частых и серьезных осложнений является мерцательная аритмия, которая наблюдается у 10% больных токсическим зобом. Мерцательная аритмия преимущественно встречается у лиц старше 40 лет и особенно у больных, у которых, наряду с токсическим зобом, нередко имеются сопутствующие заболевания сердечно-сосудистой системы (атеросклероз, порок сердца, гипертоническая болезнь и др.).

В механизме развития мерцательной аритмии при тиреотоксикозе, вероятно, имеет место токсическое влияние тиреоидных гормонов на миокард и вторичные изменения в миокарде, вызываемые чрезмерной его работой. Необходимо также учитывать возможное влияние измененного функционального состояния высших и нижележащих отделов нервной системы.

В начале появления мерцательная аритмия обычно носит пароксизмальный характер, но при сохраняющемся гипертиреозе переходит в стойкую форму. При правильном же лечении и доведении функционального состояния щитовидной железы до эутиреоидного пароксизмальная, а также недавно развившаяся стойкая мерцательная аритмия, как правило, устраняется. Длительное же существование стойкой мерцательной аритмии, развившейся у больных с гипертиреозом, уменьшает возможность ее устранения, несмотря на снятие гипертиреоза. Мерцательная аритмия при диффузном токсическом зобе является основной причиной развития сердечной недостаточности.

Желудочковая экстрасистолия при диффузном токсическом зобе наблюдается редко, и сохранение ее после снятия тиреотоксикоза делает маловероятным гипертиреоидный ее генез.

Пароксизмальная тахикардия является самостоятельной патологией, не связанной с диффузным токсическим зобом, но нередко ошибочно принимается за его проявление.

У больных диффузным токсическим зобом нередко наблюдается легкая сердечная недостаточность (I и I—II), быстро устраняемая после доведения состояния больных до эутиреоидного. Следует, однако, помнить, что учащение дыхания у больных диффузным токсическим зобом как при покое, так и физических напряжениях связано также с повышением окислительных процессов в организме и должно быть с осторожностью отнесено к симптомам сердечной недостаточности. Тяжелые формы сердечной недостаточности при отсутствии мерцательной аритмии в настоящее время практически не наблюдаются, но в прошлом, хотя и редко, встречались при длительно существовавшем тиреотоксикозе.

Повышение в крови тиреоидных гормонов понижает в ней содержание холестерина, коэффициента холестерин — фосфолипиды и, следовательно, создает условия для задержки развития атеросклероза. Но у подавляющего числа больных между появлением симптомов заболевания и его излечением проходит малый срок и едва ли гипертиреоз может иметь у больных диффузным токсическим зобом существенное значение в уменьшении частоты и интенсивности атеросклероза.

Тиреотоксикоз при развитии у больных токсическим зобом стенокардии обычно имеет дополнительное значение к имеющемуся коронарному атеросклерозу, протекавшему до развития токсического зоба бессимптомно. Это сочетание особенно вероятно у пожилых лиц и о нем специально надо думать при наличия гиперхолестеринемии, повышенного коэффициента холестерин — фосфолиаиды и некоторых других показателей нарушения липидного обмена. Устранение стенокардии у многих больных сразу после снятия тиреотоксикоза указывает на существенное, хотя, вероятно, и дополнительное значение избыточной продукции тиреоидных гормонов в ее генезе. Однако наличие стенокардии у более молодых больных токсическим зобом при отсутствии метаболических и прямых клинических данных в пользу атеросклероза, снимаемой после устранения тиреотоксикоза, не дает возможности исключить первичное значение гипертиреоза в генезе стенокардии. Описано развитие при токсическом зобе инфаркта миокарда.

При формах тиреотоксикоза средней тяжести и тяжелых имеется тенденция к небольшому повышению систолического и понижению диастолического артериального давления. Систолическое давление как проявление гипертиреоза может повышаться до 160 мм рт. ст., а диастолическое — давать различной степени понижения. Пульсовое давление повышается. Изменение артериального давления и особенно выраженное понижение диастолического является одним из показателей тяжести тиреотоксикоза. Повышение систолического давления выше 160 мм рт. ст., особенно при нормальном уровне диастолического давления, дает основание предполагать наличие сопутствующей гипертонической болезни. Устранение тиреотоксикоза в этих случаях обычно понижая систолическое давление, повышает диастолическое, окончательно выявляет гипертоническую болезнь.

Термин «тиреокардиальная болезнь» или «тиреокардиальный синдром», под которым понимается токсический зоб с наличием мерцательной аритмии, кардиальной недостаточности и других нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы, нецелесообразен. Это не особая болезнь. Сердечнососудистая патология здесь является или осложнением токсического зоба, или особым заболеванием, и это должно быть специально отражено в диагнозе.