Особенности течения диабета при и нсулинорезистентности

Под инсулинорезистентностью обычно понимают потребность в инсулине, превышающую 200 ЕД в день, хотя в принципе под этим следовало бы понимать потребность в количестве инсулина, большем, чем нормально ежедневно вырабатывается инсулярным аппаратом, т. е. 50 ЕД.

Целый ряд гормонов оказывает на сахар крови влияние, противоположное инсулину (адреналин, глюкагон, кортикостероиды, тироксин, гормон роста). Сахарный диабет, развивающийся у больных акромегалией, феохромоцитомой, синдромом Иценко — Кушинга и токсическим зобом, нередко имеет повышенную резистентность к инсулину, хотя у большинства таких больных сохраняется нормальная к нему чувствительность. При сочетании инсулинорезистентных форм сахарного диабета с другими заболеваниями эндокринной системы лечение этих заболеваний может привести к устранению инсулинорезистентности.

На инсулинопотребность влияют многие факторы, которые следует учитывать при лечении больных. Так, на инсулинопотребность влияет скорость разрушения инсулина. Это разрушение ускоряется гормонами щитовидной железы и адреналином, а распространенное поражение паренхимы печени и почек может приводить к значительному снижению разрушения инсулина.

Инсулинорезистентность характерна для диабетического ацидоза и особенно диабетической комы. В этом случае резистентность может зависеть от ряда гормональных и негормональных антагонистов инсулина, играет роль также снижение чувствительности тканей к инсулину при сдвиге в кислую сторону рН крови.

Особым случаем резистентности является периферическая нечувствительность к огромным дозам гормона в отсутствии антител, что доказывает отсутствие или недостаточность механизмов тканевой реакции на гормон.

Наиболее частой причиной инсулинорезистентности является образование антител к инсулину. Следует учесть, что при одних и тех же дозах и длительности введения инсулина образование антител к гормону у различных больных крайне сильно отличается. Гормон, связанный антителами, не проникает в ткани, не подвержен действию инсулиназы и вместе с антителом удаляется из крови ретикуло-эндотелиальной системой. Отмечаются колебания титра антител в смежные дни, в результате чего развивается лабильность течения. Большие дозы АКТГ и глюкокортикоидов в течение нескольких дней могут резко подавить образование антител, что приводит к быстрому падению инсулинопотребности. Иногда падение титра антител происходит и спонтанно. Видимо, в ряде случаев связывающие гормон антитела могут в определенных условиях медленно его освобождать. Если этот процесс протекает быстро, освобождается много гормона и развивается гипогликемия, иногда даже через несколько дней после последней инъекции гормона .

Таким образом, антитела не только снижают действие гормона, но и могут сдвигать кривую его действия во времени.

Особую форму представляет собой липоатрофический диабет. При нем имеется генерализованная общая липоатрофия, выраженная гипергликемия с подкожными ксантомами, гепатомегалия, эутиреоидный гиперметаболизм. Диабет обычно нетяжелый, не склонный к ацидозу, но нередко инсулинорезистентный. Из мочи таких больных выделен активный антагонист инсулина. Лечение этой формы диабета проводится инсулином и диетой по общим правилам.