Гормоны передней доли гипофиза

Передняя доля гипофиза вырабатывает группу гормонов белковой или полипептидной структуры, влияющих на организм преимущественно через действие на щитовидную железу, надпочечники и половые железы (тиреотропный, адренокортикотропный гормон, фолликулостимулирующий гормон, лютеинизирующий гормон или гормон, стимулирующий интерстициальные клетки, лютеотропный гормон или пролактин).

Аденогипофиз продуцирует также гормоны, действующие непосредственно на органы и ткани организма — соматотропный гормон или гормон роста, гормон, стимулирующий пигментные клетки — меланоцито-стимулирующий гормон (МСГ), экзофтальмический фактор. Кроме того, из экстрактов гипофиза получены активные фракции, влияющие на жировой обмен и эритропоэз.

Соматотропный гормон, полученный из гипофизов различных животных и человека, обладает видовой специфичностью, отличаясь по своим физико-химическим и иммунологическим свойствам. Гормон роста, полученный из гипофизов домашних животных, не оказывает биологического действия на приматов. Высказывается предположение, что соматотропный гормон домашних животных, молекулярный вес которого почти в два раза больше, чем молекулярный вес гормона роста приматов, состоит из биологически активного ядра, общего для соматотропинов всех видов, и аминокислотной оболочки . Отсутствие биологического действия препаратов гормона роста домашних животных у приматов может быть объяснено тем, что у последних нет ферментных систем, способных расщепить аминокислотную оболочку, препятствующую проявлению действия гормона на органы и ткани.

Основной стороной биологического действия гормона роста является его способность стимулировать анаболические процессы.

Гормон роста повышает содержание белка в печени, мышцах и других тканях, уменьшает выделение азота. Под влиянием гормона роста уменьшается выделение мочой калия, фосфора, магния, натрия и хлора; выделение кальция увеличивается. Увеличивается количество внеклеточной жидкости. Уровень мочевины в крови снижается. Для проявления анаболического действия гормона роста необходимо наличие в организме определенного уровня кортизола, инсулина и тироксина.

Гормон роста оказывает сложное и многообразное действие на углеводный обмен. При достаточно длительном применении он повышает уровень сахара в крови. Этот гипергликемизирующий эффект осуществляется рядом механизмов. Гормон роста увеличивает поступление углеводов из печени в кровь. Гормон роста тормозит переход углеводов в жиры.

Гормон роста повышает выделение инсулина. Это связано либо с непосредственным действием гормона на островки поджелудочной железы, либо является следствием повышенного поступления глюкозы в кровь. Одновременно гормон роста стимулирует выработку глюкагона клетками островков поджелудочной железы, активизирует инсулиназную активность печени, повышает выработку В-липопротеидного антагониста инсулина.

Гормон роста оказывает на углеводный обмен фазное действие. В первые часы после инъекции он вызывает снижение сахара крови, возможно, в связи с усилением выработки инсулина или вследствие высвобождения связанного инсулина. В дальнейшем проявляется гипергликемизирующее действие гормона роста. При длительном избытке гормона роста, в случае недостаточных функциональных резервов островкового аппарата поджелудочной железы и его недостаточной регенераторной способности, наступает истощение инсулярного аппарата и может развиться сахарный диабет. У неполовозрелых животных, у которых способность инсулярного аппарата к регенерации велика, гормон роста не оказывает диабетогенного действия.

Гормон роста оказывает жиромобилизующее действие. После его введения закономерно повышается содержание неэстерофицированных жирных кислот в крови и имеет место преходящее увеличение количества жира в печени.

Гормон роста стимулирует окисление жира в печени, вызывая преходящую гиперкетонемию. По-видимому, этот эффект связан не с прямым влиянием на окисление свободных жирных кислот, а с косвенным влиянием — ликвидацией тормозящего действия глюкозы на окисление жиров.

Выработка кетоновых тел в печени под влиянием гормона роста повышается. У животных с экспериментальным диабетом и у больных сахарным диабетом может развиться кетоацидоз. Этот эффект особенно выражен у больных сахарным диабетом с удаленным гипофизом.

Эффект гормона роста на жировой и белковый обмен проявляется на фоне «обусловливающего» пермессивного действия физиологического количества кортизола. Большие дозы гликокортикоидов тормозят жиромобилизующее действие гормона роста.

Гормон роста усиливает функцию почек, повышает клиренс креатинина.

Меланоцито-стимулирующий гормон (МСГ) вырабатывается у животных средней долей гипофиза, которая у человека является рудиментарным органом.