Тиреотоксические кризы

Тиреотоксические кризы являются остро возникающим утяжелением состояния больных токсическим зобом и представляют большую угрозу для их жизни. Кризы развиваются преимущественно у больных с тяжелым или средней тяжести тиреотоксикозом. Непосредственной причиной тиреотоксических кризов являются острые инфекции (пневмония, ангина, обострение хронического тонзиллита, кишечная инфекция), различные хирургические вмешательства, острые психические травмы. Наиболее частым этиологическим фактором в развитии кризов является частичная тиреоидэктомия и в редких случаях лечебное применение радиоактивного йода у больных с предварительно не устраненным тиреотоксикозом.

Тиреотоксические кризы в настоящее время развиваются редко, что объясняется своевременной диагностикой заболевания и наличием современных методов лечения, дающих возможность быстро и надежно устранить тиреотоксикоз и, в частности, возможностью широкого применения антитиреоидных препаратов для подготовки больных к операции и к лечебному назначению радиоактивного йода с предварительным доведением состояния больных до эутиреоидного.

При кризах наблюдаются выраженные изменения со стороны центральной нервной системы — появляется сонливость и в то же время бессонница, спутанное сознание, потеря ориентации, возбуждение и апатичность, острые психозы. Наблюдаются парезы, параличи, бульбарные симптомы. Развивается коматозное состояние. У всех больных наблюдается резкая мышечная слабость до полной адинамии. Речь невнятная. Кожа гиперемирована, горяча на ощупь, влажна; иногда профузное потоотделение. Наряду с этим имеются случаи, когда кожа бывает сухой. Нередко у больных отмечаются кожные кровоизлияния. Почти у всех больных имеется повышение температуры, иногда превышающее 40°. Выраженные изменения наблюдаются со стороны сердечно-сосудистой системы. Пульс обычно резко учащенный и может превышать 200 сокращений в минуту. Наблюдается значительное понижение артериального давления. Часто наблюдается мерцательная аритмия (мерцание или трепетание предсердий). Нередко развивается острая сердечная недостаточность. Наблюдаются тошнота, рвота, поносы. У некоторых больных развивается поражение печени с желтухой. Уровень йода, связанного с белками сыворотки у больных с тиреотоксическими кризами, как правило, резко повышен. Уровень сахара и электролитов в крови обычно нормальный.

При тиреотоксических кризах отмечаются дегенеративные изменения миокарда с изменениями в протоплазме и ядрах, с развитием очаговых некрозов, а у некоторых больных — серозного воспаления.

В печени при морфологическом исследовании наблюдаются жировая дегенерация печеночных клеток и некроз, преимущественно в центральных, долях.

Клиническая картина и повышение йода, связанного с белками крови, дают основание в патогенезе тиреотоксических кризов существенное значение отвести повышению активности щитовидной железы.

В районах, где хорошо поставлена лечебная помощь эндокринным больным, тиреотоксические кризы наблюдаются крайне редко. Их частота может служить одним из показателей уровня постановки медицинской помощи больным с заболеваниями эндокринной системы.