Дифиллоботриозы (ботриоцефалезы, диботриоцефалезы)

Возбудители дифиллоботриозов — ленточные гельминты рода Diphyllobothrium — лентецы; синонимы — Bothriocephalus, Dibothriocephalus. У человека в пределах России описано 9 видов лентецов. Из них наиболее изучен D. latum — лентец широкий. Тело этого гельминта достигает в длину 2—10 м и более, на его переднем конце имеется головка с двумя щелями (ботриями), посредством которых паразит прикрепляется к слизистой оболочке кишечника. Яйца снабжены крышечкой и утолщением скорлупы на противоположном от нее конце; размер яиц 0,068-0,071 X 0,045 мм. В стадии половой зрелости лентецы паразитируют у человека, собаки, кошки, медведя, лисицы, свиньи, у которых локализуются в тонком кишечнике. Промежуточными хозяевами лентецов являются пресноводные рачки, главным образом циклопы. Дополнительные хозяева — рыбы различных семейств. Заражение дифиллоботриозами человека и животных происходит при употреблении в пищу сырой и недостаточно просоленной рыбы и свежей икры.

Патогенез

Играют роль механическое воздействие гельминтов, токсико-аллергические реакции, нервно-рефлекторные влияния, возможность возникновения гипо- и авитаминозов. Одним из проявлений аллергии служит эозинофилия крови, наиболее выраженная при свежей инвазии.

В основе патогенеза дифиллоботриозной анемии лежит эндогенный авитаминоз — дефицит витамина В12 и, возможно, фолиевой кислоты, механизм происхождения которого до сих пор полностью не изучен. Вероятно, он связан с рядом факторов: всасыванием гельминтами из кишечного содержимого витамина В12, пониженной усвояемостью витаминов и нарушением их биосинтеза вследствие дисбактериоза кишечника. Немаловажное значение имеет и характер питания больных. Пища, бедная витаминами, способствует развитию анемии и, наоборот, пища, богатая витаминами, предотвращает ее.

Симптомы

Дифиллоботриозы часто протекают при слабо выраженных клинических явлениях. Больные жалуются на тошноту, реже рвоту, боли в эпигастрии или по всему животу, возникающие вне связи со временем приема пищи, понижение, реже повышение аппетита, неустойчивый стул. У отдельных больных описаны эпилептиформные судороги и обтурационный илеус.

При развитии дифиллоботриозной анемии появляются слабость, сонливость, головокружения, падение трудоспособности, усиливаются диспепсические расстройства, нередко возникают боли в языке, иногда парестезии. Больных беспокоят неприятные ощущения в языке, обостряющиеся при приеме лекарств, кислой и соленой пищи. Изредка возникают боли при прохождении пищи по пищеводу. При тяжелой форме дифиллоботриозной анемии кожные покровы бледные с желтоватым оттенком, лицо одутловатое; иногда имеются отеки на ногах и пояснице. Подкожный жировой слой, как правило, сохранен. Температура обычно субфебрильная, реже повышается до 38—39°. Исследование пищеварительной системы часто устанавливает глоссит Хентера. Иногда эти изменения распространяются на десны, слизистые щек, нёба, глотки, пищевода. С течением времени острые явления стихают, сосочки языка атрофируются, он становится гладким, блестящим, «лакированным». Живот часто вздут, стул нередко жидкий, обильный. Печень и селезенка иногда увеличены. У подавляющего большинства больных ахилия, но иногда и повышенная кислотность желудочного сока.

Число эритроцитов может снижаться у некоторых больных до 500 000 в 1 мм3 крови и ниже, количество гемоглобина падает до 10—15 единиц. Цветной показатель, как правило, высокий, но иногда ниже 1. РОЭ ускорена. В сыворотке крови — увеличенное содержание непрямого билирубина.

Диагностика

Наличие у больного дифиллоботриозной инвазии устанавливается путем исследования кала на яйца лентецов. Для дифиллоботриоза характерно выделение обрывков стробилы, а не отдельных члеников, как при инвазии цепнями бычьим и свиным.

Клиническая и гематологическая картина при дифиллоботриозной анемии имеет весьма большое сходство с болезнью Аддисона-Бирмера. Дифференциальный диагноз между ними может быть проведен лишь путем исследования желудочного сока на содержание внутреннего фактора (гастромукопротеина), который отсутствует при болезни Аддисона — Бирмера и имеется при дифиллоботриозной анемии.

Профилактика

Личная профилактика осуществляется путем употребления рыбы в пищу лишь после тщательного проваривания и прожаривания. В икре личинки лентецов погибают при 3% посоле через 2 суток, 5% — через 6 часов и при 10% посоле — через 30 минут. Большое значение в борьбе с дифиллоботриозами имеют санитарные мероприятия по охране водоемов от фекального загрязнения, плановая массовая дегельминтизация и санитарно-просветительная работа.

Прогноз

Прогноз при дифиллоботриозе при отсутствии тяжелой анемии благоприятный. Рецидивы анемии после устранения инвазии наступают весьма редко и не исключена возможность сочетания в таких случаях дифиллоботриоза с болезнью Аддисона- Бирмера.