Коррозивный эзофагит

Коррозивный эзофагит наблюдается главным образом при ожогах пищевода едкими щелочами и кислотами. В литературе приводятся также случаи ожога пищевода расплавленным металлом, кипятком, как следствие действия боевых отравляющих веществ и др.

Наибольшее распространение имеют ожоги кислотами, среди которых на первом месте стоят ожоги концентрированной уксусной кислотой (уксусной эссенцией), значительно реже ожоги соляной, азотной, хромовой, щавелевой, карболовой, фосфорной и другими кислотами. На втором месте — ожоги едкими щелочами (натрием или калием). Значительно реже наблюдаются ожоги нашатырным спиртом, сулемой, лизолом, йодной настойкой, хлороформом, ляписом, медным купоросом, негашеной известью, хлористым цинком, формальдегидом и др.

Распространенность поражения пищевода и, следовательно, тяжесть заболевания находятся в прямой зависимости от:

1) характера проглоченного яда (серная, азотная и соляная кислота вызывают значительно большее повреждение пищевода, чем уксусная или щавелевая кислоты, изменения от нашатырного спирта менее глубоки, чем вызванные каустической содой);

2) количества принятой едкой жидкости;

3) ее концентрации;

4) длительности воздействия на пищевод.

Продолжительность пребывания яда в пищеводе и желудке зависит и от активности медицинской помощи.

Патологическая анатомия

По характеру изменений, развивающихся при остром эзофагите, условно различают пять стадий:

1) гиперемия, разрыхление и отек слизистой;

2) некроз слизистой и отек глубжележащих тканей (соединительной, мышечной);

3) образование язв (поверхностных и глубоких);

4) развитие грануляций;

5) рубцевание.

Первые стадии, особенно вторая и третья, могут осложниться периэзофагитом и перфорацией пищевода. Если при остром поверхностном эзофагите наблюдается лишь первая стадия развития морфологических изменений, при коррозивном эзофагите, как правило, наблюдаются все указанные выше стадии.

В первый же день заболевания после ожога пищевода концентрированными кислотами и щелочами возникают изменения, характерные для второй стадии анатомических изменений — ограниченный или разлитой некроз слизистой с серозным воспалением нижележащих тканей. При отравлении едкими щелочами некроз принимает колликвационный характер. Воспалительный процесс чаще локализуется в местах физиологического сужения пищевода, особенно часто в области диафрагмального сужения. Этот период длится не более 5—10 дней. В легких случаях происходит поверхностное отслаивание эпителия и его отторжение. В тяжелых случаях отторгается ряд слоев пищевода, имеющих при разлитом характере поражения вид трубки — слепка пищевода (oesophagitis dissecans); чаще отторжение происходит отдельными кусками. Еще в период частичного отделения струпа заболевание переходит в третью стадию, для которой характерно образование язв, нагнаивающихся при вторичном инфицировании. При глубоком поражении пищевода возможно образование гнойника, в том числе и в окружающей клетчатке. Одновременно наблюдаются и репарационные процессы — развитие грануляций, обычно со второй недели (четвертая стадия морфологических изменений). В дальнейшем грануляции переходят в волокнистую соединительную ткань, эпителий регенерирует. Рубец образуется лишь через несколько недель (пятая стадия морфологических изменений). Образование многочисленных рубцов и спаек, в том числе срастание передней и задней стенок пищевода, может привести к полной облитерации его просвета. Процесс рубцевания пищевода продолжается от нескольких недель до 3 месяцев и более.

Клиническая картина

Вслед за поступлением едкого химического вещества (жидкости) в полость рта, глотку и пищевод возникают жестокие боли по ходу продвижения яда. Болевые ощущения распространяются на область груди, подложечную область, иррадиируют в спину; глотание становится невозможным, больных беспокоит постоянная болезненная отрыжка, обильное слюноотделение. Присоединяется рвота обжигающей губы слизисто-кровянистой массой, резкая слабость, жажда. В случае аспирации яда возникают судорожный кашель, удушье.

Объективно отмечается гиперемия лица, покраснение губ и углов рта, резкая гиперемия полости рта и языка, болезненность при пальпации шейного отдела пищевода и подложечной области. Нередко присоединяются явления болевого шока — адинамия, бледность кожных покровов, холодный пот, расширение зрачков, тахикардия, падение артериального давления, нитевидный пульс. В течение первых суток повышается температура, уменьшается мочеотделение. При исследовании крови наблюдается значительный лейкоцитоз со сдвигом влево, в моче — белок, цилиндры, эритроциты и лейкоциты. В последующие дни интенсивность жалоб убывает. В случае аспирации едкой жидкости возникает отек надгортанника, гортани, трахеи, присоединяется аспирационная пневмония. Смерть может наступить в течение первых суток от интоксикации организма, шока, ожога бронхов, в последующие дни от перфорации пищевода, желудка или перитонита, пневмонии и других осложнений. Присоединение периэзофагита и перфорация пищевода обнаруживаются в течение первых 5—12 дней.

При благоприятном течении заболевания боли при глотании постепенно уменьшаются, слизистая полости рта очищается, температура становится субфебрильной а затем нормализуется. Самочувствие значительно улучшается к 8—10-му дню после отравления. К этому времени больной в состоянии глотать жидкую, кашицеобразную, а вскоре и плотную пищу. При правильном лечении, в том числе при назначении антибиотиков с первого дня отравления и относительно раннем бужировании (на 8—10-й день заболевания), больной выздоравливает, работоспособность восстанавливается.

При резко выраженном коррозивном эзофагите, а также при нерациональном лечении больной через 3—4 недели и более после выписки из стационара вновь обращается за медицинской помощью с жалобами на нарастающие явления дисфагии, нередко сочетающиеся со срыгиванием и рвотой, исхуданием в результате неполноценного питания. Развивается стенозирование пищевода. Следует учитывать частое сочетание коррозивного эзофагита с коррозивным гастритом.

К осложнениям коррозивного эзофагита следует отнести периэзофагит, перфорацию пищевода, медиастинит, плеврит, перикардит, перитонит, рубцовый стеноз пищевода вплоть до его облитерации и др.

Диагноз коррозивного эзофагита не представляет особых затруднений, труднее распознать характер отравления (щелочи, кислоты или другие химические агенты). Помогает тщательный расспрос больного или его родственников, анализ оставшегося в посуде вещества, запах исходящий от больного (например, при отравлении уксусной эссенцией и другими кислотами — кислый запах). Наряду с этим изменения слизистой оболочки губ, полости рта и зева позволяют в известной мере распознать причину заболевания. Для отравления уксусной кислотой характерны поверхностные беловато-серые пятна, для азотной — желтые и зеленовато-желтые струпья, ожог карболовой кислотой дает ярко-белые, хромовой — коричнево-красные пятна. Серная и соляная кислоты приводят к образованию серовато-белых струпьев.

Прогноз

Прогноз в большинстве случаев тяжелых отравлений сомнителен, он зависит от характера раздражителя и его влияния не только местно на пищевод, желудок, но и на весь организм. Так, например, степень патологических изменений пищевода значительно менее выражена при ожогах концентрированной уксусной кислотой, чем при воздействии серной или азотной кислот. Тем не менее прогноз при отравлении уксусной эссенцией не менее серьезен ввиду гемолитических свойств яда. Летальность при отравлении серной, азотной, концентрированной уксусной кислотами и едкими щелочами до сравнительно недавнего времени наблюдалась примерно в 1/3—1/2 случаев. Прогноз находится в прямой зависимости от концентрации принятого едкого химического вещества (жидкости), его количества и длительности воздействия на пищевод.

Профилактика

Профилактика коррозивного эзофагита сводится в первую очередь к регламентации продажи едких химических веществ, последние должны отпускаться в слабом, а не в концентрированном растворе и по рецептам врачей согласно существующим законодательным предписаниям. В целях уменьшения несчастных случаев едкие вещества должны отпускаться в посуде с этикеткой «яд» и быть подкрашенными какой-либо индифферентной краской. Целесообразно снять с продажи уксусную эссенцию, заменив ее столовым уксусом. Во всех производствах, где применяются едкие химические вещества, необходимо строго соблюдать законы охраны труда и проводить предохранительные мероприятия во избежание случайного попадания этих веществ в сосуды, употребляемые для еды и питья. Необходима планомерная борьба с алкоголизмом — частой причиной случайного самоотравления.

Лечение

Лечение на первых этапах заболевания преследует цель сохранить больному жизнь, в последующем — предупредить образование стеноза пищевода.

Среди лечебных мероприятий следует различать мероприятия противошоковые и предпринимаемые для удаления ядовитого вещества из организма. Как правило, они проводятся одновременно.

После введения 1 мл 0,1% сернокислого атропина и 1 мл 2% раствора солянокислого морфина для уменьшения боли нередко в сочетании с 2 мл 20% камфарного масла в случае симптомов сосудистой недостаточности необходимо для разведения и удаления яда срочно промыть пищевод и желудок через хорошо смазанный маслом желудочный зонд. При промывании используется не менее 8—10 л воды комнатной температуры или чуть тепловатой, вводимой небольшими порциями. В случае затруднения введения желудочного зонда следует промыть желудок через тонкий зонд, введенный интраназально. После промывания желудка больной должен соблюдать строгий постельный режим. Для ограничения вторичной инфекции и профилактики осложнений приступают к лечению антибиотиками, обычно пенициллином, вводимым внутримышечно по 100 000 ЕД каждые 3 часа. В течение первых суток больной должен получать суммарно — подкожно, внутривенно или путем капельных клизм — не менее 3 л физиологического раствора или пополам с 5% раствором глюкозы. Целесообразно проведение курса гормонотерапии (внутримышечное введение гидрокортизона по 50 мг 3 раза в день или АКТГ по 20 единиц 3 раза в день в течение от 7 дней до месяца). Из лекарственных веществ, предназначаемых для внутреннего употребления, целесообразен прием прованского, персикового или подсолнечного масла с анестезином (3 г на 200 мл) по 1 столовой ложке каждые 3 часа. Масло смазывает стенки пищевода, способствует его проходимости, уменьшает боли, особенно в сочетании с анестезином, облегчает течение репаративных процессов, защищая в известной мере стенки пищевода от заглатываемых инфицированных выделений ротовой полости, а также служит питательным материалом.

В целях уменьшения интоксикации организма целесообразно внутривенное введение 30—40 мл 40% раствора глюкозы с 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты и вливание 10 мл 10% хлористого кальция.

В течение первых дней заболевания дают жидкую холодную пищу — мороженое, сливки, молоко, в последующем диета № 1а по М.И. Певзнеру. Дальнейшее расширение диеты следует поставить в зависимость от течения страдания. Бужирование пищевода целесообразно начинать не позднее 10—15-го дня от начала заболевания. Первое бужирование проводят мягким желудочным зондом, затем вводят бужи, которые оставляют в пищеводе на 15—30 минут и более. Бужирование следует производить через день. Диаметр пищевода стараются довести до 10—12 мм.