Почечный отек.

Старые авторы рассматривали отек как следствие прекращения выделительной деятельности почек и последующей гидремии. Давно уже выявлены при нефрите и белковые сдвиги в сыворотке крови, т. е. богатство крови глобулином и особенно фибриногеном. Отмечен молочно-беловатый цвет сыворотки крови у больных с выраженным почечным отеком, т. е. характерную для некоторых форм брайтовой болезни гиперхолестеринемию. Таким образом, первые исследователи признавали отек результатом нарушения вододвыделительной функции почек и в то же время констатировали изменения свойства сыворотки крови. По существу эти положения остаются в силе и на сегодня, конечно, развитие отеков при нефрите является результатом более сложных процессов, в том числе не только уменьшения фильтрации клубочков, но и усиления канальцевой реабсорбции. Кроме того, нужно учитывать и влияние эксераренальных моментов.

Водно-солевой обмен в организме поддерживается нейрогуморальной регуляцией. В этом отношении важным фактором является гипофизарно-надпочечниковая система. Есть основания считать, что гипофизарно-надпочечниковый фактор участвует в водно-солевой задержке вследствие повышения выделения антидиуретического вещества и накопления минералокортикоида надпочечника - альдостерона.

Гипостенурию у выздоравливающих после нефрита можно рассматривать как проявление измененной гипоталамо-гипофизарной регуляции деятельности почечных канальцев.

Некоторые авторы большое значение в случае развития почечного отека при остром нефрите придают сердечно-сосудистой недостаточности. Так считают, что происхождение отеков при остром нефрите лучше всего объясняется недостаточностью сердца, рассматривают сердечную декомпенсацию как главную причину «почечных» отеков. Однако такое представление о развитии отеков при нефрите является упрощением вопроса. Известно, что при нефрите далеко не всегда наблюдаются выраженные признаки сердечно-сосудистой недостаточности. Даже в секционных случаях гистологически не обнаруживается поражений мышцы сердца в такой степени, чтобы объяснить недостаточность кровообращения.

При развитии почечного отека издавна придавалось большое значение поражению системы капилляров и изменению их функциональных свойств, и даже «без всякой связи с поражением почек».

Конгейму и Лихтгейму удалось получить отек после внутривенного введения водно-солевого раствора с образованием гидремической плеторы только в том случае, если кожу смазывали йодной настойкой или вызывали ее ожог.

Вопрос об усилении проницаемости капилляров при остром нефрите затрагивался многими авторами, но выводы были различными. Так, одни считают, что фактор повышения проницаемости сосудов не является самостоятельными усилением ее трудно объяснить гиперволемические отеки, которые наблюдаются при нефрите.

Однако большинство авторов считает, что при остром нефрите, особенно в период отеков, проницаемость капилляров резко усилена.

В механизме увеличенной сосудистой проницаемости имеет значение повышенная активность гиалуронидазы, под влиянием которой происходит деполимеризация гиалуроновой кислоты, заполняющей межклеточные пространства и образуются микропоры, через них вода и соли проникают в эти пространства.

 

Взаимоотношение между гиалуронидазной активностью и отеками при остром нефрите

 

Быстрота фильтрации и обратное всасывание через стенку, капилляров зависят от достаточного снабжения ее кислородом.

Фильтрация в бескислородном пространстве происходит значительно быстрее, а обратное всасывание замедляется. В неблагоприятных условиях кислородного голодания капилляры становятся проницаемыми и для белковых частиц, что влечет за собой обеднение крови протеинами и образование транссудата. Последнее обстоятельство способствует набуханию тканей.

Наряду с сосудистой проницаемостью в образовании нефритического отека придают большое значение тканевому фактору.

Как известно, осмотическое давление в растворах определяет отдачу и поступление через полупроницаемые перепонки. Для задержки воды в тканях необходимо накопление в них солей.

Большое значение имеет при этом качество состава солей, ибо катион натрия повышает гидрофильность тканей и обладает отекообразовательным свойством, а катион кальция, наоборот, обезвоживающим, чем и усиливает мочеотделение. Однако для развития отека недостаточно простого избытка солей в организме и, в частности в тканях, а требуются добавочные факторы, нарушающие осморегуляцию. Одним из них является коллоидно-осмотическое давление - онкотическое давление. Величина его зависит от

количества белка и соотношения отдельных его фракций в плазме. Каждый 1 г % белка в среднем соответствует давлению 5-6 см воды. Наибольшее значение в образовании отеков имеет соотношение коллоидно-осмотического давления плазмы и внутрисосудистого гидростатического давления.

Значение задержки поваренной соли в развитии почечного отека доказано демонстративными наблюдениями Видаля и Жаваля. Они 9 раз изменяли режим питания больного; всякий раз, когда больной получал соль, вес его тела увеличивался и появлялись отеки; когда же из пищи исключали соль, отмечался «поток» хлористого натрия в моче (см. рис.).

Как в дальнейшем доказал Блюм (Blum), отек вызывается не поваренной солью как таковой, а ионом натрия.

Изотонический раствор хлористого натрия задерживается в организме более длительно, чем вода, которая, снижая осмотическое давление плазмы, вызывает обильный диурез. При приеме 30-40 г поваренной соли в сутки даже здоровые лица склонны к задержке соли и отеку.

Представляет интерес, что даже при значительном снижении работы почек, почечного кровотока и клубочковой фильтрации отека не образуется (например, при сморщенной почке).

Наоборот, почечные отеки возникают при хорошем или даже усиленном почечном кровотоке (дистрофические процессы, отчасти острый нефрит) на основе несоразмерно повышенной канальцевой реабсорбции.

Влияние пищевого режима с различным содержанием NaCl на вес тела больных, страдающих заболеваниями почек.

 

Диурез в ответ на прием внутрь воды и NaCl. В ответ на прием внутрь 1 л воды выделено 92% жидкости за 3 часа; выделение мочи при приеме 1 % NaCl резко замедлено.

Пониженное образование в почке сосудовозбуждающего вещества - vasoexcitor material (VEM) - при ее заболеваниях может вести к задержке воды за счет преобладания при этом действия депрессорного вещества.

Происхождение почечного отека обусловлено влиянием нефротоксина, образующегося при распаде паренхимы органа и задержанного почкой. Был описан нефрогормон, имеющий большое значение в развитии почечной гидремии и отека.

Для всякой патологической задержки воды в организме имеет значение задержка натрия, который в основном выделяется почками. Нарушение гломерулотубулярного баланса происходит вследствие либо уменьшения клубочковой фильтрации, либо усиления канальцевой реабсорбции и тем более, в результате сочетания этих обоих механизмов.

При острых нефритах уменьшается клубочковая фильтрация и в некоторой степени усиливается канальцевая реабсорбция - происходит задержка воды и солей в организме. Гиперволемия ведет к усилению выделения альдостерона. Последний активирует реабсорбцию канальцами натрия и воды, которые накапливаются не только в крови, но и в тканях, т. е. возникает отек.

Доказано решающее влияние и антидиуретического гормона гипофиза на канальцевую реабсорбцию воды, в дистальном отделе канальцев, выяснено, кроме того, безусловное участие альдостерона в регуляции выделения ионов натрия почками. Конечно, при острых нефритах нужно учитывать важный фактор для развития отеков - проницаемость капилляров всего тела в условиях ангиоспастической ишемии и изменение гидростатического, осмотического и онкотического давления в капиллярах.