Причины возникновения базедовой болезни

Наследственный фактор

У некоторых больных имеет значение наследственный фактор, и токсический зоб может быть установлен у нескольких близких родственников в нескольких генерациях. Так, Е. Гинзбург привел 4 семьи с неблагоприятной наследственностью в отношении токсического зоба; в трех из них заболевание было прослежено в 3 поколениях. Boas привел родословную семьи, 11 представителей которой имели зоб в 5 генерациях. Однако у подавляющего большинства больных диффузным токсическим зобом наследственный фактор выявить не удается.

Неблагоприятные психические факторы

Одно из основных мест в этиологии, по современным представлениям, занимают неблагоприятные психические факторы. Прекрасное освещение роли неблагоприятных психических воздействий дал С. П. Боткин, считавший, что они могут быть причиной быстрого, иногда в течение нескольких часов, развития тяжелых, характерных симптомов заболевания.

Однако оценка роли острых психических травм и длительного психического перенапряжения в развитии диффузного токсического зоба очень трудна и часто неточна ввиду неизбежно большого их распространения (например, болезнь и смерть близких, различные семейные и служебные конфликты, повышенная психогенная реакция на не адекватные по силе раздражители и т. д.). Несколько большую достоверность приобретает близкое совпадение по времени психической травматизации и развития диффузного зоба. Так при опросе 480 больных диффузным токсическим зобом наличие острой психической травмы в течение 6 месяцев, предшествующих появлению заболевания, было отмечено только у 7,5% больных. Необходимо при этом отметить, что этот процент, вероятно, является тоже завышенным, учитывая неизбежное наличие аналогичных неблагоприятных психических факторов среди населения, не имеющего токсического зоба. Еще более трудна оценка этиологической роли длительно действующего психического перенапряжения.

В анализе этиологического значения психических факторов может помочь изучение динамики заболевания токсическим зобом во время войны. Нарастание токсического зоба во время последней мировой войны было отмечено в Дании и в Норвегии. В Дании нарастание тиреотоксикоза началось в 1941 г., достигло максимума в 1944 г. и стало понижаться в 1945 г. В Норвегии нарастание было отмечено в 1941— 1943 гг. и в 1944 г. упало до уровня, более низкого, чем в 1941 г. Имеются также указания на нарастание тиреотоксикоза во время войны во Франции. В Голландии в 1942—1943 гг. было отмечено значительное снижение частоты токсического зоба. Все перечисленные страны находились под гнетом немецкой оккупации. Снижение заболевания в Голландии и в определенные периоды в Норвегии объяснялось сильным голодом, бывшим в это время в этих странах. Необходимо, однако, учитывать, что приведенные данные нередко строились по материалам больниц и не могут достаточно точно отразить динамику заболеваемости ввиду того, что обращаемость в больницы в этот период войны из-за недостаточности питания населения значительно повысилась.

В тоже время среди военнослужащих, находившихся в условиях фронта и неизбежно длительно подвергавшихся массовым острым психическим травмам и длительному психическому перенапряжению, случаи развития токсического зоба были крайне редки. Физиологические пищевые рационы в армии исключали роль недостаточности питания, которое, возможно, могло бы повлиять на частоту развития токсического зоба. Приведенные данные показывают, что хотя острые психические травмы и длительное психическое перенапряжение могут вести к развитию диффузного токсического зоба, вопрос об их распространении в этиологии этого заболевания часто переоценивается.

Развитие токсического зоба при неблагоприятных психических факторах может быть объяснено распространением возбуждения на центры гипоталамуса, имеющего большое значение в регуляции деятельности щитовидной железы и образованием там очага застойного возбуждения, приводящего к развитию гипертиреоза.

Длительное значительное повышение процессов возбуждения во время войны, предъявлявшей исключительно большие требования к людям в различных областях их деятельности, могло в результате отрицательной индукции затормаживать подкорковые образования с возбуждением тех отделов, функция которых необходима для активной деятельности человека.

Нарастание тиреотоксикоза, отмеченное в оккупированных странах, возможно, объясняется другим функциональным состоянием коры головного мозга у больших групп населения по сравнению со странами, активно участвовавшими в войне.

Очень вероятно, что измененное функциональное состояние коры головного мозга и нижележащих нервных образований в период войны ослабляло воздействие острых психических травм, роль которых в мирное время наблюдается, бесспорно, чаще.

Итак, придавая значение отрицательным психическим факторам в развитии диффузного токсического зоба у части больных, необходимо признать, что часто имеется большая переоценка роли этого фактора в этиологии и патогенезе заболевания, основанная на хронологической последовательности психогенного фактора и последующего развития токсического зоба. Одна из ошибок при оценке этиологической роли психических факторов — большой срок, наблюдаемый иногда между их появлением и развитием токсического зоба; вторая причина ошибок — нередко наблюдаемая неточность анамнеза больных как в отношении времени отрицательного психического фактора и реакции на него больного, так и в отношении первого появления симптомов заболевания. Наконец, нет достаточных данных о распространении среди населения тех неблагоприятных психических факторов, которые принимаются за этиологические в отношении диффузного токсического зоба.

Нарушение функции симпатоадреналовой системы

Существенное значение в патогенезе диффузного токсического зоба имеет нарушение функции симпатоадреналовой системы, обусловливающей развитие многих симптомов заболевания. Для выяснения ее функционального состояния безусловное значение должно иметь определение катехоламинов. У больных диффузным токсическим зобом наблюдается повышение суточного выделения норадреналина и понижение адреналина. При снятии же тиреотоксикоза понижение выделения норадреналина и повышение выделения адреналина до уровня показателей, наблюдаемых у здоровых лиц. Но эти данные, указывая на вовлечение симпатической нервной системы в патологический процесс при токсическом зобе, не дают основания для суждения о том, имеет ли значение изменение функции симпатического отдела нервной системы в формировании диффузного токсического зоба.

Инфекционное развитие базедовой болезни

В вопросе об этиологической роли инфекции в развитии диффузного токсического зоба также имеется много противоречивых взглядов. Некоторые авторы в этиологии заболевания большое значение придают обострению хронического тонзиллита и ангинам.

Не отрицая возможного значения инфекции в развитии диффузного токсического зоба у отдельных больных, реализуемого или через развитие подострого тиреоидита при наличии вирусной инфекции, или через повреждение ближе неизвестных регуляторных механизмов, можно считать, что роль инфекции как фактора широкого значения в этиологии диффузного токсического зоба не доказана.

Не наблюдается зависимости нарастания частоты диффузного токсического зоба при эпидемии гриппа. В анамнезе у больных диффузным токсическим зобом также редко удается установить наличие ревматической инфекции. Необходимо отметить, что тахикардия при ревматическом миокардите нередко приводит к ошибочному диагнозу токсического зоба, создавая неправильные представления о ревматической этиологии диффузного токсического зоба.

Гиперфункция щитовидной железы

Центральное место в патогенезе базедовой болезни занимает гиперфункция щитовидной железы, вызывающая изменения со стороны различных тканей и органов. Этот взгляд был подтвержден успешным лечением больных диффузным токсическим зобом применением рентгеновых лучей и радиоактивного йода. Все эти методы лечения приводят к понижению продукции тиреоидных гормонов и устранению основных симптомов заболевания. Другим подтверждением роли щитовидной железы в патогенезе заболевания явились морфологические и функциональные изменения в железе, характеризующие повышенную ее активность. Эти изменения вполне соответствуют морфологическим и функциональным изменениям в железе, наблюдаемым при введении животным тиреостимулирующего гормона. Изучение функции щитовидной железы показывает значительное ее повышение на различных этапах гормонообразования и выделения. Так, при использовании индикаторных доз радиоактивного йода наблюдается высокий процент захвата железой с быстрым достижением максимума накопления, ускоренное выделение его из железы и высокий коэффициент превращения неорганического йода во фракцию, связанную с белками. В плазме крови наблюдается высокое содержание йода, связанного с белками и бутанолэкстрагируемой его фракции, 90—95% которой составляет йод тироксина, а также высокое содержание тироксина при прямом его определении.

Распространенность базедовой болезни

По сводным статистическим данным гипертиреоидизм встречается у 0,03% мужчин и 0,19% женщин. Наибольшая частота заболевания приходится на возраст 20—50 лет. Заболевание у детей и подростков встречается значительно реже, чем у взрослых, и особенно редко встречается до периода полового созревания. Однако оно наблюдается даже у новорожденных, и имеется описание симптомов тиреотоксикоза у плода. Отношение диффузного токсического зоба у мальчиков и девочек приблизительно такое же, как и у взрослых и составляет 1 : 6.