Изменения в желудочно-кишечном тракте и в печени при сахарном диабете

Желудочно-кишечный тракт

При диабете значительно чаще, чем у лиц, не страдающих диабетом, бывают периодонтальные изменения — гингивиты, парадонтоз, альвеолярная пиорея, абсцессы корней зубов и др.

Часто наблюдается понижение или отсутствие соляной кислоты в желудочном соке; язвенная болезнь встречается редко.

При диабете у некоторых больных бывают как запоры, так и поносы. Поносы иногда объясняются тотальным поражением поджелудочной железы с нарушением образования ею пищеварительных энзимов. В основе ночных поносов, возможно, лежит поражение симпатических нервов толстого кишечника. На частоту и характер стула может оказывать влияние характер питания с нефизиологически большим потреблением овощей и фруктов, а также жира; может влиять также понижение кислотности желудочного сока.

Печень

При декомпенсированном диабете нередко бывает увеличение печени. Причиной этого является увеличенное отложение в ней жира вследствие усиленного липолиза на периферии и повышенного транспорта жирных кислот кровью в печень. В печени значительная часть их соединяется с глицерином в триглицериды, в виде которых и откладывается. Этот процесс особенно облегчен тем, что в отличие от других органов, печень обладает глицеринкиназой и может использовать для синтеза глицеридов не только глицерофосфат, но и глицерин. Увеличение печени может быть весьма значительным и достигать степени гепатомегалии. У детей при декомпенсированном диабете может развиться так называемый синдром Мориака, заключающийся в резком увеличении печени, гипогенитализме и задержке роста при нормальном умственном развитии. Этот синдром встречается у детей лишь в условиях неправильного лечения. В патогенезе жировой инфильтрации печени у этих больных нет оснований предполагать недостаточность продукции поджелудочной железой липокаической субстанции, ввиду отсутствия у подавляющего большинства больных тотального поражения поджелудочной железы с разрушением мелких выводных протоков. Кроме того, уменьшение размеров печени, часто до нормальных, в результате инсулинотерапии и компенсации диабетических нарушений обмена говорит в пользу участия в патогенезе жировой инфильтрации относительной или абсолютной недостаточности инсулина, а не недостатка липокаического вещества. В патогенезе задержки роста у этих больных основное значение, вероятно, имеет инсулинная недостаточность с нарушением процесса анаболизма.

При длительном существовании жировой инфильтрации печени в ней могут развиться необратимые процессы цирроза. Данные о частоте цирроза печени при диабете весьма противоречивы. По одним данным, на секции не удается установить различий в частоте цирроза печени у страдающих и не страдающих диабетом, но по другим данным, в связи с удлинением продолжительности жизни больных диабетом за последние годы у них значительно возросла и частота циррозов печени.

У подавляющего большинства больных диабетом, даже при его декомпенсации, принятыми клиническими методами не выявляются какие-либо нарушения печеночных функций.