Кардиоспазм и идиопатическое расширение пищевода

Из всех спастических стенозов пищевода наибольшее значение, если учитывать последствия, имеет спазм кардиального его отдела.

Спазм конечного отрезка пищевода обозначается разными терминами: кардиоспазм, френоспазм, френокардиоспазм, хиатоспазм, диффузное, или идиопатическое, расширение пищевода, кардиотоническое, паралитическое, веретенообразное расширение пищевода, мегаэзофагус, ахалазия кардии, превентрикулез и др. Такое многообразие названий является одним из свидетельств неясности патогенеза заболевания. По-видимому, первичным является дискинезия конечного отдела пищевода, расширение его вторично, однако все еще остается неясным характер расстройства нервно-мышечного аппарата пищевода при этом заболевании. Кардиоспазм встречается у 0,03% больных (один случай на 3000 госпитализированных).

Среди ряда теорий, объясняющих патогенез кардиоспазма, три получили наибольшее распространение:

1) теория поражения вегетативной нервной системы,

2) теория френоспазма (спазма диафрагмального затвора),

3) теория ахалазип кардии.

1. Все функции пищевода — его тонус, перистальтика, своевременное открытие и закрытие кардии — регулируются вегетативной нервной системой. Мышечная перистальтика пищевода и открытие кардии во время прохождения пищевого комка регулируются блуждающими нервами, тонус стенок пищевода и закрытие кардии в состоянии покоя находятся в зависимости от симпатической иннервации.

2. Наблюдения ряда авторов, в том числе рентгенологические и эзофагоскопические, позволяют прийти к выводу, что в механизме кардиоспазма активное замыкание может происходить за счет мышц диафрагмы. Эти данные подтверждаются и физиологами, которые показали, что перистальтическая волна, несущая пищевой комок, обрывается перед диафрагмальным затвором, после чего в результате его сокращения пищевой комок проталкивается в желудок. Следовательно, имеются данные, позволяющие рассматривать заболевание не как кардио, а как френоспазм.

3. Ряд авторов, придерживаются мнения, о том, что в основе кардиоспазма лежит выпадение во время глотания нормального рефлекса к открытию кардиального жома, т. е. кардия не раскрывается в нужное время (ахалазия). При этом усиленно сокращаются, гипертрофируются и растягиваются мышцы пищевода. Причину ахалазии усматривают в дегенеративных изменениях клеток ауэрбахова сплетения или их отсутствии.

Анализируя механизм развития кардиоспазма, нельзя исключить и конституциональное предрасположение.

Этиологические факторы характеризуются воздействиями на нервную систему — общими (психические потрясения, длительные отрицательные эмоции) или преимущественно местными, в первую очередь механическими, химическими или термическими раздражениями пищевода и желудка; играют роль и заболевания близлежащих органов — язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, калькулезный холецистит, почечнокаменная болезнь и др., обусловливающие кардиоспазм на основании висцеро-висцеральных рефлексов. К патологическим процессам, способствующим возникновению кардиоспазма, следует отнести воспаление пищевода (преимущественно в его нижнем отделе), его трещины, эрозии, язвы, рубцы, эпифренальные дивертикулы, спайки, хронический медиа-стинит с развитием рубцовой ткани и т. д.

Определенное значение имеют изменения в левой доли печени и ее связочного аппарата, увеличение кардиальных лимфатических узлов, а также возникновение юкстакардиального рака . Наконец, некоторые авторы отводят известную роль спланхноптозу (при этом возникает механическое сужение кардии от растяжения или перегиба). В указанных случаях в начале заболевания развивается рефлекторный кардиоспазм, который при соответствующих условиях (продолжительные местные воспалительные изменения, состояние нервной системы, условия питания и пр.) может перерасти в хроническое заболевание (функциональный стеноз кардии).

В литературе неоднократно описывалось возникновение кардиоспазма после психической травмы. Вместе с тем приводится ряд случаев излечения после психотерапевтического воздействия, эффективность которого нередко увеличивается после сообщения больным о благоприятных данных визуального исследования (эзофагоскопии). В этиологии кардиоспазма необходимо также уделять внимание неполноценному питанию и в первую очередь гиповитаминозу B1, приводящему к дистрофическим изменениям в ауэрбаховском сплетении пищевода, инфекционным заболеваниям — гриппу, кори, дифтерии, скарлатине, сифилису, туберкулезу и др., а также интоксикациям, в частности отравлению ипритом.

Следует упомянуть и о теории врожденного происхождения диффузного расширения пищевода, аналогично врожденному расширению толстой кишки (megacolon).

Заболевание встречается одинаково часто у мужчин и женщин, наблюдается в любом возрасте, чаще между 20 и 40 годами.

Клиническая картина

Основная жалоба больных - дисфагия - своеобразное ощущение остановки пищи за грудиной — возникает остро после психической (испуга) или физической травмы или исподволь, главным образом при глотании больших и плохо разжеванных кусков пищи. Появляется затруднение при прохождении твердой (чаще) или жидкой пищи, а также холодной воды и газированных напитков в нижней части пищевода. Дисфагии сопутствуют болевые ощущения различной интенсивности в области мечевидного отростка грудины, иррадиирующие в подложечную область, межреберья, спину, руки, нижнюю челюсть. Нередко болевые ощущения симулируют приступы стенокардии. Возникает чувство страха перед едой. Постепенно присоединяется срыгивание принятой пищи (регургитация). Затруднение в прохождении пищи в начале заболевания носит временный характер, с течением времени оно учащается и, наконец, становится постоянным. Больные прибегают к различным искусственным приемам с целью протолкнуть пищу в желудок: запивают каждый глоток пищи водой, повышают внутригрудное давление (глубокие инспираторные дыхательные движения), сдавливают руками нижние концы грудной клетки, заглатывают воздух, чтобы повысить давление в грудной части пищевода (аэрофагия), и т. д. В дальнейшем присоединяется застой пищи в пищеводе, вследствие чего возникает ощущение тяжести за грудиной, перемещение жидкой пищи в пищеводе при перемене положения больного. Больные начинают прибегать к рвоте, приносящей им значительное облегчение. Рвотные массы состоят из непереваренной пищи, включают большие количества слизи и не содержат пепсина и соляной кислоты. При продолжительном застое в пищеводе они могут приобрести зловонный запах. В этом периоде заболевания функциональные нарушения в области кардиального отдела пищевода сочетаются с явлениями эзофагита. Процесс может осложниться образованием эрозий и язв и привести к рубцовым изменениям стенок пищевода.

В связи с диффузным расширением пищевода вместимость его увеличивается и может достичь 2—3 л при диаметре до 12,5 см и больше вместо 200—300 мл в норме, он приобретает форму груши, бутылки, веретена. При расширении верхней части пищевода последний больше не в состоянии удержать жидкую пищевую массу, которая при переходе из вертикального в горизонтальное положение непроизвольно вытекает. Это явление часто возникает во время сна, вызывает кашлевые движения в связи с попаданием жидкости в дыхательные пути. Присоединяются симптомы, обусловленные сдавленней соседних органов,— цианоз лица, хрипота, одышка и даже удушье, приступы стенокардии, психическая подавленность и пр. Рвота может временно ослабить и даже вызвать исчезновение некоторых симптомов.

В дальнейшем постепенно нарастает истощение больных, усиливаются симптомы хронического бронхита, бронхоэктатической болезни и др. как следствие аспирации пищевых масс; больного беспокоят систематические запоры, возникающие в связи с неполноценным питанием,

При объективном исследовании (аускультации) отмечается отсутствие или резкое запаздывание второго глотательного шума — звука поступления пищи в желудок. При значительном растяжении пищевода паравертебрально определяется приглушение перкуторного звука, может возникнуть деформация шеи с припухлостью на ее левой стороне; припухлость имеет мягкую консистенцию, содержит жидкие пищевые массы и воздух.

Рентгенологически обнаруживается расширение медиастинальной тени, связанное с задержкой пищевых масс в расширенном пищеводе. Контрастная масса, поступая в нижний отдел пищевода через слой жидкости, имеет нередко характерный вид падающих хлопьев снега. Помимо расширения, в ряде случаев определяется и удлинение пищевода, принимающего форму буквы S. Петля изгиба пищевода может ложиться на купол диафрагмы. Нижний контур тени пищевода имеет конусообразную или клювовидную форму и ровные края.

В случае декомпенсированного кардиоспазма контрастная масса может часами пребывать в расширенном пищеводе. Исследование рельефа слизистой пищевода выявляет утолщение ее складок, значительное количество мелких дефектов наполнения (полипозные изменения).

При эзофагоскопии тубус эзофагоскопа свободно баллотирует в расширенном пищеводе. Исследование становится возможным только после отсасывания жидкости. Обнаруживаются признаки хронического эзофагита (воспаленная, разрыхленная слизистая с расширенными сосудами). Дыхательные движения пищевода резко уменьшены или отсутствуют, просвет кардии нередко изменен — в виде двух плотно сомкнутых губ.

К другим методам исследования, подтверждающим заболевание, следует отнести: а) введение в пищевод жидкости, способствующей выявлению притуплённого перкуторного звука у IX грудного позвонка, и б) вдувание воздуха через зонд, после чего воздух с шумом возвращается обратно.

Идиопатическое расширение пищевода может протекать атипично, симулируя язвенную болезнь желудка, стенокардию, астму, хронические заболевания органов дыхания и др.; описаны и немые формы болезни.

Течение и формы болезни

Кардиоспазм — долголетнее хроническое заболевание (в наблюдении Вангенстина — 55 лет). Часто нельзя установить момент его начала. Периоды ухудшения чередуются с периодами ремиссий. Без активной терапии заболевание прогрессирует в течение ряда лет, приводит к резкому истощению больного и смерти.

Дифференциальный диагноз

Идиопатическое расширение пищевода часто принимается за раковое поражение кардии. Для последнего характерно: пожилой возраст больных, быстрое прогрессирование болезни и ее малая продолжительность, дисфагия, носящая нарастающий, а не интермиттирующий характер, отсутствие значительного расширения пищевода; рентгенологически обнаруживается ригидность канала, не изменяющегося в зависимости от акта дыхания, зазубренность, неровность контура тени. При рентгенокимографии в случае ракового поражения отсутствует пульсация стенки пищевода вследствие ее ригидности. Из других заболеваний следует упомянуть о дивертикулах пищевода и диафрагмальной грыже желудка, опухоли средостения, бронхоэктатической болезни, туберкулезе легких. Тщательно собранный анамнез и данные рентгенологического исследования позволяют без особого труда распознать заболевание.

Прогноз серьезный, тем не менее при своевременной активной терапии возможно излечение.

Лечение

Огромное значение имеет психическое состояние больного. Необходимо всячески его успокоить, убедить в возможности выздоровления. В отдельных случаях хороший эффект дает гипносуггестивная терапия.

В связи с воспалительным процессом в пищеводе большое значение имеет характер питания; пища должна быть механически, термически и химически щадящей. Следует избегать грубой и острой пищи. Необходимо соблюдать туалет пищевода, освобождая его на ночь от содержимого. Показано промывание пищевода теплой водой или настоем ромашки, щелочной водой, 2% раствором буры, 0,5% раствором резорцина или 0,02% раствором азотнокислого серебра. Целесообразно применение вагосимпатической блокады. Показаны инъекции витаминов В1, В6, введение антиспазматических средств: атропина, папаверина, платифиллина, апрофена и др. Эта комплексная терапия уменьшает воспалительные явления в пищеводе, способствует улучшению его проходимости. При недостаточной эффективности лечения следует производить расширение кардиального жома бужами. Последнее производят каждые 5 дней, за один сеанс вводят последовательно несколько бужей, начиная с более тонкого, последний буж оставляют в расширенной кардии на 15 минут и более. При последовательном введении 2—3 бужей возрастающего калибра первые также можно оставлять в пищеводе, усиливая растяжение кардиального канала.

Несомненно эффективно расширение кардиального жома металлическим кардиодилятатором Штарка. Последний, помимо съемных насадок — проводников разной длины, толщины и формы, необходимых для нахождения просвета кардиального канала, включает собственно расширитель, состоящий из четырех расходящихся браншей (зонтообразно установленных дуг), положение которых регулируется рукояткой инструмента. В целях защиты слизистой на расширитель надевается резиновый колпак, обильно смазанный жиром. Соответствующее лечебное мероприятие проводится в сидячем положении больного под рентгеновским экраном после промывания пищевода через зонд. Введя расширитель в кардиальный канал, его быстро, но эластично расширяют до 3,5 см и быстро выводят инструмент назад. Процедура расширения длится всего лишь несколько секунд, сопровождаясь сильной болью от разрыва мышечных волокон. Как правило, боли длятся непродолжительное время. После расширения больному дают жидкую пищу.

Последствия расширения сказываются немедленно — принятая пища свободно поступает в желудок. Для получения стойкого положительного эффекта требуется не менее 3—4 сеансов, в отдельных случаях до 13. В отдельных случаях от такого лечения возможны серьезные осложнения (периэзофагит, медиастинит, плеврит, прободение пищевода и др.), которые могут привести к летальному исходу. Противопоказанием является воспаление в области кардиального жома, наличие трещин или язв.

При резком истощении больного, наличии язв или трещин в области жома целесообразно сперва прибегнуть к гастростомии и лишь впоследствии, после улучшения состояния к методу насильственного расширения кардин.