Тромбоз воротной вены и ее ветвей, пилетромбоз

Значительно чаще, чем воспаление воротной вены без тромбозирования, наблюдается тромбоз воротной вены и ее ветвей, в особенности селезеночной вены, развивающийся как в результате тромбофлебита, так и иных причин, обусловливающих закрытие просвета сосудов. Большей частью тромбозы в системе воротной вены, главным образом ее ветвей, характеризуются хроническим течением, однако несомненна возможность и острого развития тромбоза.

В соответствии с локализацией тромба принято различать:

1) стволовые (трункулярные) тромбозы;

2) тромбозы ветвей воротной вены (радикулярные тромбозы);

3) терминальные тромбозы — закупорка разветвлений воротной вены внутри печени.

Причины пилетромбоза

Причины тромбозов в системе воротной вены разнообразны. В первую очередь следует указать на острый гнойный пилефлебит и хронические воспалительные процессы в портальной венозной системе, а также инфекции.

Ряд клиницистов подчеркивает значение хронических инфекций, в частности сифилис.

Особое значение в развитии тромбозов в системе воротной вены имеет цирроз печени.

В ряде наблюдений отмечается несомненная роль желчнокаменной болезни в развитии тромбоза, в том числе механического давления желчного пузыря, наполненного камнями, на воротную вену. Немаловажное значение имеют ограниченные перитониты, в особенности перивисцериты, приводящие к развитию сращений вокруг ствола воротной вены и ее ветвей, сдавливающие просвет сосудов и способствующие тем самым образованию тромбов.

Среди так называемых местных факторов, приводящих к развитию тромбоза в системе воротной вены, видная роль принадлежит травме.

Должны быть приняты во внимание и различные интоксикации, в том числе злоупотребление алкоголем.

Патологическая анатомия

Патологическая анатомия пилетромбоза сходна с таковой при венозных тромбозах вообще. В зависимости от давности возникновения тромбы сохраняют красный цвет (свежие тромбы) или приобретают светлую окраску, становятся плотными, хрупкими. Во многих длительно протекающих случаях они прорастают соединительной тканью— организуются. При длительном существовании тромбов может наступить их «канализация», способствующая восстановлению частичной проходимости сосуда. При стволовых тромбозах атрофия печеночной ткани в большинстве случаев не наступает благодаря анастомозам, а также достаточному кровоснабжению печени ее артерией.

При длительном существовании полной закупорки правой ветви ствола воротной вены ни клинически, ни патологоанатомически не устанавливаются изменения в печени. Однако в отдельных случаях все же наблюдается атрофия паренхимы печени с последующим развитием соединительной ткани, напоминающая атрофический цирроз печени.

Значительно закономернее и более выражены изменения в селезенке, в особенности при тромбозе или тромбофлебите селезеночной вены, а также в кишечнике при закрытии просвета брыжеечных вен. В последнем случае, в частности при тромбировании верхней брыжеечной вены, развивается некроз тонкого кишечника с последующим возникновением острого перитонита.

Тромбозы вен толстого кишечника (нижняя брыжеечная вена) вследствие наличия многочисленных анастомозов с ветвями нижней полой вены, а также венами желудка обычно не приводят к некротическим изменениям стенок кишок; в них отмечается только венозный застой.

Тромбозы селезеночной вены влекут за собой развитие так называемой тромбофлебитической спленомегалии, варикозных расширений вен желудка и нижних вен пищевода, с последующими разрывами их и кровотечениями, нередко многократно повторяющимися и приводящими к гибели больных. Селезенка увеличена, плотна, часто с утолщенной капсулой и следами перенесенных инфарктов. Нередко она спаяна с диафрагмой, желудком, поджелудочной железой, толстой кишкой. Микроскопически обнаруживаются явления венозного застоя, разрастание соединительной ткани. В отдельных случаях наблюдается развитие соединительной ткани в поджелудочной железе с явлениями атрофии. В брюшной полости может накопиться транссудат.