Нарушение жирового обмена у больных хроническим энтеритом

Наиболее ярким признаком нарушения жирового обмена у больных с хроническим энтеритом является стеаторея. Она появляется гораздо раньше, чем другие проявления тонкокишечной недостаточности. Это обусловлено тем, что процессы переваривания и всасывания жира чрезвычайно сложны и требуют для правильного течения комплексного участия секрета поджелудочной железы, тонких кишок и желчи. Благоприятное влияние на всасывание жира оказывает степень диспергирования жиров, степень насыщенности кислот, входящих в его состав (преимущество ненасыщенных жирных кислот перед насыщенными), точка плавления (тугоплавкие жиры, с высокой точкой плавления хуже утилизируются).

В настоящее время доказано, что всасывание жиров происходит не только после предварительного расщепления их на жирные кислоты, но и в виде нейтрального нерасщепленного жира. Только 30% жира гидролизуется полностью, 70% всасывается лишь частично, расщепляясь в хорошо эмульгированном виде.

Научные споры о путях распределения жира в организме далеко не окончены. Наиболее распространенной является точка зрения, что жирные кислоты поступают главным образом в воротную вену и попадают в печень, а нейтральные жиры — в лимфатические пути, млечные сосуды, грудной проток и в общий круг кровообращения. Но известно также, что часть жирных кислот поступают и в лимфатические пути. Считается, что низкомолекулярные жирные кислоты, всасываясь в комплексе с желчными кислотами, транспортируются через портальную систему. Большая часть высокомолекулярных жирных кислот (насыщенных и ненасыщенных) поступает в кровь через лимфатические протоки. В лимфатическую систему поступают и жирные кислоты, связанные с холестерином, в то время как жирные кислоты, синтезированные с фосфолипидами,— в воротную вену. В то же время нейтральный жир при массивных нагрузках может целиком поступать в воротную вену.

Количество жира в кале при нарушении его всасываясь может достигать очень высоких цифр: 45—50% и даже 60—70% от введенного количества.

Исследованиями по усвоению основных пищевых веществ — белков, жиров и углеводов — при хроническом энтерите, идиопатической стеаторее выявлено, что усвоение жира может падать до 35% от введенного его количества. Однако количественные определения фекального жира, которые лежат в основе балансовых методов исследования, не могут отразить истинные величины не усвоенной в кишечнике его части, ибо происхождение фекального жира имеет сложную природу. Как окончательно доказано, жир кала состоит не только из неусвоенных остатков пищевого жира. Пищевое происхождение имеют жирные кислоты с длинными цепями, принадлежащие, как правило, к насыщенной серии — главным образом пальмитиновая и стеариновая. Но жир в кале при стеаторее включает и обилие летучих жирных кислот с короткой цепью, не относящихся к пище. Эти жирные кислоты образуются при расщеплении (ферментации) углеводов при участии бактериальной липазы и в основном связаны с бактериальными процессами в кишечнике. Чем сильнее бактериальные процессы брожения и гниения, тем большее количество этих жирных кислот выделяется с калом (до 90% кала), тем отчетливее проявление стеатореи. Застои в кишечных петлях с пролиферацией в них бактериального содержимого — стриктуры, фистулы, дивертикулы, «слепые мешки», наконец, просто резкое снижение кишечного тонуса приводят к образованию большого количества жирных кислот в петлях кишок, раздражающих их слизистую и обусловливающих стеаторею.

Итак, стеаторея при хроническом энтерите имеет сложный генез. Трудно определить с достаточной точностью относительные пропорции пищевого и непищевого жира, так как и тот и другой в патологических условиях вызывает стеаторею, тем более что всегда при недостаточной функции тонких кишок развитие синдрома нарушенного всасывания сопровождается изменением бактериального содержимого полости кишечника. Кроме того, непищевой жир кала может быть результатом усиленной экскреции кишечной стенкой, как это доказано в отношении белка. В нормальных условиях мало вероятно, чтобы экскретируемый жир достигал количеств, приводящих к патологии. Скорее всего такое положение допустимо при патологическом состоянии кишечника. Экскреция жира может происходить не только в верхнем, но и в нижнем отделе кишечника. Прямых доказательств усиления этого процесса при недостаточности тонких кишок в настоящее время нет, но нет также оснований отвергать такую возможность, учитывая изменение коллоидно-осмотического состояния самой кишечной стенки.

Определению состояния жирового метаболизма при хронических энтеритах в значительной мере могут помочь исследования с мечеными изотопами. Используя метод меченых в отношении различных жиров изотопов, можно уточнить пропорцию пищевого и непищевого жира. Вводя перорально меченые жиры (триолеин, растительные масла — оливковое, подсолнечное, арахисовое и др., олеиновую кислоту), удалось показать, что при синдроме нарушения абсорбции основные их количества выделяются с калом. Радиоактивность кала при патологических условиях может достигнуть 30% и более от введенной дозы, в то время как у здоровых субъектов она не превышает 1—4% после перорального введения того же количества меченого соединения.

Доказательством нарушения всасывания жира является не только стеаторея, но и низкое содержание его в крови после введения внутрь различных жировых завтраков. Липемия, выражающаяся в помутнении сыворотки крови после приема жира, у здоровых людей наступает через 4 часа, при патологии тонких кишок она или отсутствует, или бывает слабо выражена.

Использование с целью изучения всасывания жира жирорастворимых витаминов дает те же результаты. Пероральное введение витамина А с последующим определением его в крови не вызывает нарастания концентрации этого витамина в сыворотке крови.

Нарушение всасывания жира выявляется рентгенологическим методом — с йодипином и йодолиполом. У больных с хроническим энтеритом контрастное вещество остается в кишечнике больше 4 часов, тогда как у здоровых оно исчезает в течение 3 часов.

Одновременно с нарушением обмена нейтрального жира страдает и обмен фосфолипидов и холестерина, что находит свое отражение в чрезвычайно низком содержании их в сыворотке крови.

Нарушение всасывания жира тесно связано с возникновением минеральной недостаточности. Неабсорбированные жирные кислоты образуют в тонком кишечнике нерастворимые кальциевые и магниевые мыла, снижая тем самым абсорбцию этих солей. Одновременно снижается и всасывание витамина D — жирорастворимого витамина. Он растворяется в неабсорбированном жиру, что ведет к его дефициту в организме.