Патогенез острого нефрита (острого диффузного гломерулонефрита)
О значении конституционально-наследственного фактора в развитии острого нефрита говорят некоторые клинические наблюдения. Так исследования указывают на значительное преобладание лиц гиперстенического типа среди больных нефритом (72%), отмечено, что среди детей, больных нефритом, часто сопутствующие этому заболеванию экссудативный диатез, рахит.
На основании имеющихся литературных данных трудно сделать вывод о большом значении конституционального фактора в патогенезе нефрита. Все же несомненно, что в развитии сосудисто-воспалительных и нервно-сосудистых заболеваний, каким является нефрит, имеют значение обменно-функцюнальные моменты, которыми характеризуются конституциональные типы.
Здесь следует указать и на большую частоту заболеваемости нефритом мужчин по сравнению с женщинами.
Острый нефрит чаще возникает в возрасте от 5 до 40 лет. У более пожилых лиц он встречается реже, точно так же и у детей младшего возраста. У детей до 2 лет -скарлатина приводит к нефриту в 4 раза реже, чем у остальных групп детей.
Частота заболевания острым нефритом лиц молодого возрасту подчеркивает значение повышенной реактивности организма в патогенезе нефрита, к тому же в молодом возрасте чаще возникают инфекции.
У некоторых больных нефритом, особенно при наличии выраженного отечного синдрома и липоидодистрофической почки, отмечаются и эндокринные нарушения - слабо выраженные вторичные половые признаки, вялость. Внешне они выглядят как больные с микседемой или плюригландулярной недостаточностью.
Независимо от этиологии острого нефрита патогистологические изменения в почках не соответствуют обычным представлениям и классическим описаниям воспаления, а выражают измененную реактивность сосудов всех клубочков, нервно-сосудистые расстройства невоспалительного порядка у аллергизированного организма.
В противоположность острой «инфекционной» почке при развитии острого диффузного нефрита нет сколько-нибудь постоянного, соотношения между силой инфекционного раздражителя и реакцией организма. Это подтверждается и тем, что к нефриту, как и к ревматизму, чаще ведет катаральная или перитонзиллярная форма ангины.
Наряду с заметным уменьшением числа больных нефритом во время блокады изменялась и клиническая картина его в смысле резкого усиления сосудистого компонента, наклонности к ангиоспастическим реакциям.
Для объяснения сложного патогенеза нефрита привлекают поражение межуточного мозга и гипофизарной системы, предполагая, что циркулирующие в крови к моменту начала болезни токсины вызывают раздражение гипофизарной системы с повышенной продукцией гормона задней доли гипофиза, что ведет к гипертонии, гематурии и анурии. К проявлениям диэнцефально-гипофизарной недостаточности при нефрите относят полиурию с
обезвоживанием в фазе реконвалесценции, расстройство мочеиспускания, нарушение терморегуляции, артериальную гипотонию реконвалесцентов, а также повышенную жажду. Многими клиницистами подчеркивается повышенная жажда у больных нефритом в начале заболевания.
Основные симптомы острого нефрита - гипертонию и нарушение мочеотделения, олигурию с последующей полиурией - связывали с измене ниями надпочечнико-гипофизарной системы.
 |
 |