Лечение йодом диффузного токсического зоба (базедовой болезни)

Лечение малыми дозами йода, введенное в клинику токсического зоба, не оправдало первоначальных надежд, возлагаемых на него как на самостоятельный метод лечения. Введение в клинику предоперационной подготовки йодом резко снизило смертность больных токсическим зобом и явилось фактором огромного значения в проблеме лечения этой патологии. Предоперационная подготовка йодом привела к резкому снижению симптомов тиреотоксикоза вплоть до полного их устранения. Лечение йодом вызывало уменьшение психической возбудимости, улучшение общего самочувствия больных, повышение мышечной силы, нарастание веса, уменьшение тахикардии, потливости, дрожания и ряда других симптомов. Основной обмен понижался или нормализовался. Общий йод крови повышался за счет неорганической его фракции, в то время как йод, связанный с белками, понижался.

Наряду с этим наблюдаются выраженные морфологические изменения в тиреотоксической струме. Железа из пролиферативно измененной с большим количеством мелких неправильной формы фолликулов, бедных коллоидом, выстланных цилиндрическим эпителием, разрастающимся в их просвет, и находящейся в состоянии большого кровенаполнения, переходит в макрофолликулярную струму с большими фолликулами, растянутыми коллоидом, выстланными кубическим и плоским эпителием со значительно уменьшенным ее кровенаполнением. Таким образом, клинические, биохимические и морфологические данные указывают на понижение активности щитовидной железы в результате применения йода.

Однако, наряду с благоприятным эффектом, наблюдаются побочные стороны действия йода, которые ограничивают его широкое применение как самостоятельного метода лечения.

Одним из побочных действий йода является развитие рефрактерности к нему на фоне длительного применения с постепенным, а иногда и острым возвратом всех симптомов тиреотоксикоза, нередко даже в более тяжелой форме, чем до начала йодной терапии. Необходимо отметить, что рефрактерность к йоду развивается, как правило, при длительном его применении и не наблюдается при 2—3-недельном лечении. Рецидив заболевания, развившийся на фоне лечения йодом, не поддается устранению применением более высоких его доз. Кроме того, больные с развившейся рефрактерностью к йоду, оказываются также относительно рефрактерными к последующему применению антитиреоидных препаратов. С точки зрения предотвращения рефрактерности, может иметь смысл дробное применение малых доз йода в течение 20 дней с 10-дневными перерывами. Однако при данной форме терапии эффект, достигнутый в период применения йода, сменяется у большинства больных возвратом различной степени явлений тиреотоксикоза после его отмены. Между тем, для того чтобы получить излечение диффузного токсического зоба при применении любой консервативной терапии, необходимо сохранение эутиреоидного состояния в течение длительного времени.

Наряду с благоприятным терапевтическим эффектом йода у части больных, имеются данные, что у многих больных при его применении сохранялось умеренное повышение основного обмена и умеренная тахикардия. Показателем неполного устранения тиреотоксикоза является также очень слабое влияние йода на устранение мерцательной аритмии у больных токсическим зобом.

Таким образом, редкое наступление излечения при использовании йода, частые случаи обострения тиреотоксикоза в процессе длительного применения йода с развитием к нему рефрактерности дают основание полностью отказаться от применения йода как самостоятельного метода лечения.

В настоящее время назначение йода должно быть ограничено строгими показаниями. К этим показаниям необходимо отнести тиреотоксические кризы и крайне тяжелые состояния, осложненные мерцательной аритмией, сердечной недостаточностью, гепатитами, психозами, т. е. состояния, где необходимо срочное применение мер для компенсации их тяжести.