Гиперпаратиреоз. Патологическая физиология и патологическая анатомия.

Патологические изменения, обусловленные поступлением в кровь избыточного количества паратгормона, проявляются в основном в костях и почках. Согласно наиболее распространенной точке зрения гормон активизирует деятельность как остеобластов, так и в особенности остеокластов. Избыток его ведет к мобилизации минеральных составных частей кости. Данный факт подтверждается экспериментальными исследованиями, в которых было показано, что применение больших доз паратгормона ведет к размножению остеокластов Гормон эпителиальных телец способствует образованию местного ацидоза, вследствие чего кальций вымывается из кости. Согласно сводным данным избыточное выделение паратгормона ведет к интенсификации и нарушению функции фосфатазы костей и почек. Поражение костей является вторичным. Вследствие действия паратгормона наступает нарушение реабсорбции фосфатов в канальцах. Усиленное выделение фосфатов приводит к разрушению костей. Поскольку при этом кальций выделяется медленнее, получается гиперкальциемия.

Причиной гиперпаратиреоза чаще всего является солитарная аденома эпителиального тельца. Однако могут быть множественные аденомы, а также системная гиперплазия всех околощитовидных желез.

Размеры и вес солитарной аденомы колеблются в значительных пределах. Часто наблюдаются аденомы, едва превышающие вес нормальных околощитовидных желез (30—50 мг), но могут наблюдаться и значительно большей величины. Отмечается некоторая зависимость между величиной аденомы и длительностью заболевания, а также уровнем кальция в крови.

Аденомы небольшой и средней величины по своему строению являются солитарными с включением большего или меньшего количества жировой ткани. Цвет их варьирует от светло-желтого до красновато-коричневого. В аденомах значительных размеров наблюдаются обызвествления, отложения холестерина, кровоизлияния и даже образование кист.

В костной ткани наблюдаются самые разнообразные изменения. Наряду с диффузным остеопорозом могут возникать кисты — так называемые «бурые опухоли» (гигантоклеточные опухоли, эпулиды). Костномозговая полость расширяется, кортикальный слой истончается, возникают патологические переломы и статические деформации. Почему в одних случаях наблюдается диффузный остеопороз, а в других очаговый — остается неясным. Гистологически наблюдается рассасывание костной ткани, сопровождающееся фиброзом костного мозга. При прогрессировании заболевания наступает выраженная деструкция кости, в первую очередь губчатой ее части. Рассасывание происходит на всем протяжении балок костного мозга, в результате чего остаются лишь одни тонкие костные пластинки, окруженные фиброзной тканью, богатой остеокластами. Одновременно соединительная ткань, разрастающаяся по ходу гаверсовых каналов, способствует рассасыванию кортикального слоя. В местах наибольшей деструкции развиваются фокальные процессы (кисты и опухоли). По периферии наблюдается развитие тонкого слоя остеоидной ткани. Эти явления сопровождаются отложением кальция во внутренних органах — желудке, в легких, в стенках сосудов, конъюнктиве глаза.

Относительно воздействия на почки можно считать установленным тот факт, что избыточное выделение паратгормона ведет к уменьшению реабсорбции фосфора в почечных канальцах. Гиперфосфатурия приводит к гиперкальциурии, по-видимому, главным образом за счет увеличения фильтрации в клубочках (гиперкальциемия), в меньшей степени — за счет снижения обратной резорбции в канальцах. Эти изменения ведут к камнеобразованию и к нефрокальцинозу.

Химический состав камней при гиперпаратиреозе часто не отличается от такового при нефролитиазе другой этиологии. Однако камни обычно рентгенологически контрастны, так как катионом, как правило, является кальций, а анионом может быть фосфорная или оксаловая кислоты. Согласно данным некоторых авторов, по частоте превалируют комбинированные кальций-фосфат-оксалатные камни. При присоединении инфекции, способствующей осаждению мочевой кислоты, образуются большие коралловые камни.

Нефрокальциноз обычно двусторонний и очень распространенный. Отложение солей происходит главным образом в области папилл, в месте слияния собирательных канальцев. Канальцы, эпителий клубочков, а также сосуды почти никогда не обызвествляются. В отличие от этого в условиях эксперимента после введения паратгормона наблюдается некроз со вторичным обызвествлением эпителия канальцев. После интоксикации паратгормоном получаются распространенные плоскостные отложения.

Нефрокальциноз наблюдается реже, чем образование камней.