Пневмосклерозы токсико-химической этиологии, вызываемые воздействием раздражающих веществ

 

При длительном производственном контакте с раздражающими веществами - сернистым газом, хлором, окислами азота, фторидами, окислами фосфора, фтористым бериллием, диметилсульфатом и др. (а иногда и после однократной ингаляции их в высоких концентрациях) в бронхолегочном аппарате может возникнуть хронический, упорно протекающий воспалительный процесс.

 

Клиническая картина и симптомы пневмосклероза

Этот процесс в начальных этапах его развития является чисто токсическим, но затем он обычно становится смешанным, так как патологические изменения, вызванные раздражающими газами, в дальнейшем поддерживаются и усугубляются активирующейся собственной факультативно вирулентной, бактериальной флорой дыхательных путей, и патологический процесс становится токсикоинфекционным.

Воспалительный процесс поражает не только дыхательную систему (бронхи и альвеолы), но также сосудистую (артерии, вены, капилляры), лимфатическую и нервную систему легких. В дальнейшем к упорному воспалительному процессу присоединяется разрастание соединительной ткани в стенках бронхов.

 

С течением времени в результате сморщивания рубцовой соединительной ткани развивается бронхосклероз, причем стенки бронхов теряют свою эластичность, нарушается их моторная и дренажная функция. Бронхи лишаются способности перистальтики и становятся «функционально мертвыми трубками», что приводит к застою в них инфицированной мокроты. Это поддерживает воспалительный процесс в дыхательных путях и способствует его распространению на окружающие здоровые ткани. Одновременно с бронхосклерозом в легких возникает воспалительный процесс, который протекает по типу хронической межуточной пневмонии и завершается развитием соединительной ткани в межальвеолярных перегородках.

 

В результате токсического бронхита, перибронхита и интерстициальаной пневмонии развивается диффузный бронхопневмосклероз с его постоянными компонентами - эмфиземой легких, хроническим бронхитом, бронхоэктазами, утолщением и сращением листков плевры.

 

Прогрессирующий пневмосклеротический процесс постепенно приводит к развитию легочной недостаточности, которая клинически выражается появлением одышки, вначале при обретающей постоянный характер даже в состоянии покоя и обычно сочетающейся с цианозом.

 

Причиной этой одышки, а также цианоза является недостаточное насыщение крови, протекающей через легочные капилляры, кислородом, что приводит к развитию легочной гипоксемии. Развитие этой гипоксемии и нельзя объяснить только уменьшением при пневмосклерозе дыхательной поверхности легких; в ее патогенезе существенное значение может иметь отсутствие строгой корреляции между легочной вентиляцией и кровоснабжением легких в результате нарушения нервно-регуляторных механизмов, а также, возможно, и так называемый пневмоноз, т. е. уменьшение проходимости для кислорода альвеолярного эпителия, отделяющего кровь от альвеолярного воздуха.

 

Легочная недостаточность в известной степени компенсируется усиленно функционирующим сердцем, обеспечивающим достаточное кровоснабжение через суженное сосудистое русло легочной артерии. Однако в дальнейшем в результате чрезмерного напряжения развивается недостаточность миокарда, чему способствует ряд других причин (гипоксемия, нарушение обмена веществ, активный инфекционно-воспалительный процесс в легких и т. д.).

 

Клинически развитие сердечной недостаточности проявляется усилением одышки и цианоза, которые постепенно приобретают стационарный характер. В дальнейшем развивается характерный синдром правожелудочковой сердечной недостаточности. Прогрессированию пневмосклеротических явлений способствует нередко развивающийся в дыхательных путях хронический нагноительный процесс типа бронхита, бронхиолита и множественных бронхоэктазий (иногда и абсцессы легких), а также повторные обострения (вспышки) межуточной пневмонии.

 

В результате этих процессов резко ухудшается течение заболевания. Оно быстро прогрессирует, увеличиваются явления функциональной недостаточности дыхательного аппарата и неразрывно связанной с ним сердечно-сосудистой системы, тяжело нарушаются процессы обмена веществ в организме, прогрессирует падение веса, и больные, как правило, теряют в большей или меньшей степени трудоспособность.

 

Токсико-химические поражения органов дыхания могут иметь различное клиническое течение. В наиболее легких случаях заболевание протекает по типу хронического бронхита. Сравнительно редко токсический бронхит проявляется только наличием сухих хрипов и не сопровождается выделением мокроты. Обычно же хронический воспалительный процесс в бронхах у больных сопровождается упорным кашлем с выделением более или менее значительного количества мокроты, которая имеет слизисто-гнойный или гнойный характер.

 

Токсический бронхит часто сопровождается значительным повышением тонуса бронхиальной мускулатуры, что проявляется выраженным астмоидным компонентом и нарушением функционального состояния аппарата внешнего дыхания. В случае применения более тонких методов рентгенологического исследования (бронхография и томофлюорография) иногда удается установить, что хронический бронхит оказывается проявлением более тяжелых поражений бронхиального дерева - бронхоэктазий, хотя клинически эти изменения не всегда ярко выражены.

 

При более тяжелых степенях токсико-химических поражений легких отчетливо выявляется клиническая картина пневмосклероза, слагающаяся из симптомов эмфиземы легких, хронического бронхита, нередко бронхоэктазий и адгезивного плеврита. Больные в этой стадии заболевания жалуются на одышку и упорный сильный кашель с выделением обычно значительного выполнении работы, а в дальнейшем при количества гнойной мокроты (часто до 50-100 мл за сутки, в некоторых случаях до 300-500 мл и даже больше). Мокрота нередко имеет гнилостный запах, и в ней может определяться примесь крови. Довольно часто у больных имеется выраженное кровохарканье.

 

Диагностика пневмосклерозов

При осмотре больных обращает на себя внимание цианоз губ и кистей рук, участие в акте дыхания вспомогательных дыхательных мышц и нередко наличие выраженных изменений пальцев рук (а иногда и ног) по типу «барабанных палочек».

 

При наличии резко выраженного хронического астмоидного бронхита грудная клетка больных раздута и постоянно находится в положении глубокого вдоха, межреберья выбухают, дыхательная подвижность легких резко ограничена, мышцы шеи напряжены, плечи несколько приподняты. При перкуссии обращает на себя внимание коробочный характер звука, опущение и ограничение подвижности нижних краев легких и некоторое прикрытие расширенными легкими сердца. При аускультации на фоне ослабленного везикулярного, а местами жесткого дыхания обнаруживаются многочисленные разнообразного характера и калибра хрипы: жужжащие и свистящие сухие хрипы, средне- и мелкопузырчатые влажные. Последние, как известно, указывают на вовлечение в патологический процесс мелких бронхов, т. е. на развитие бронхиолита.

 

При выраженном астмоидном бронхите дыхание сопровождается распространенным громким свистом и хрипами, аналогичными тем, которые свойственны бронхиальной астме. Однако характерные для этого заболевания изменения мокроты (спирали Куршмана, кристаллы Шарко -Лейдена и большое количество эозинофилов) и крови (эозинофилия) у больных токсическими пневмосклерозами с астмоидным компонентом не определяются.

 

При рентгенологическом исследовании обращает на себя внимание повышенная прозрачность легочной ткани, свидетельствующая об эмфизематозных изменениях, усиление легочного рисунка вследствие перибронхита, а при наличии бронхоэктазов - ячеистое затемнение. Бронхоэктазы, однако, не всегда дают ячеистый рисунок; рентгенологическому выявлению их могут препятствовать выраженные пневмосклеротические изменения и особенно большие плевральные сращения.

 

Как известно, для диагностики бронхоэктазии большое значение имеет бронхография, но больные токсическими пневмосклерозами плохо переносят этот способ исследования. Диагностике пневмосклероза (в том числе выявлению бронхоэктазии) очень способствует применение других методов рентгенологического исследования: пенетрирующей рентгенографии (так называемой воздушной бронхографии) и томофлюорографии.

 

Токсический пневмосклероз обычно имеет склонность к медленному прогрессирующему развитию, и у страдающих этим заболеванием в течение длительного времени (нередко в течение ряда лет) его проявления могут иметь упорный характер. О вялом течении воспалительного процесса в дыхательных путях в этих случаях свидетельствуют гематологические данные: количество лейкоцитов, РОЭ и лейкоцитарная формула длительно могут находиться в пределах нормы. Однако под влиянием неблагоприятных метеорологических факторов, а иногда и интеркуррентной инфекции (чаще всего вирусного гриппа или сезонного катара верхних дыхательных путей) могут возникать обострения не только бронхита, но и воспалительного процесса в межуточной ткани легких, т. е. интерстициальной пневмонии.

 

В ряде случаев развивается и типичная очаговая пневмония, т. е. воспалительный процесс распространяется внутри альвеол, в районе отдельных ацинусов, долек. Эти осложнения протекают с повышением температуры, усилением кашля, увеличением отделения гнойной мокроты, лейкоцитозом, повышением РОЭ, сдвигом лейкоцитарной формулы влево и т. д. Обострение воспалительного процесса в бронхолегочном аппарате у многих больных возникает в течение ряда лет относительно редко и при условии своевременно начатой рациональной терапии протекает доброкачественно и недлительно (продолжаясь только несколько дней). После обострения устанавливается прежнее, относительно удовлетворительное состояние, и больные возвращаются к своей обычной работе. В дальнейшем эти обострения появляются все чаще, протекают более тяжело и длительно, что способствует быстрому прогрессированию патологического процесса и нарастанию недостаточности внешнего дыхания и кровообращения. Все это серьезно отражается на дальнейшей трудоспособности больных.

 

К числу осложнений токсических пневмосклерозов относятся кровотечение и кровохарканья. Этот симптом свидетельствует о серьезной опасности не только для здоровья, но и для жизни больного, так как легочные кровотечения у больных токсическими пневмосклерозами иногда, несмотря на все применяемые лечебные мероприятия, заканчиваются смертью. При появлении выраженного кровохарканья, а тем более легочного кровотечения необходимо как можно быстрее госпитализировать больного и в дальнейшем при врачебно-трудовой экспертизе обращать особое внимание на наличие этого симптома.

 

Осложнения пневмосклероза

Редким осложнением пневмосклероза токсико-химической этиологии является спонтанный пневмоторакс. Это можно отчасти объяснить тем, что пневмосклерозы часто сопровождаются адгезивным плевритом.

Как известно, хронические нагноительные процессы в легких нередко осложняются амилоидозом. Однако у больных токсическими пневмосклерозами, несмотря на частое развитие у них упорно протекающих хронического гнойного бронхита и бронхоэктазий, а иногда и хронических абсцессов легких, амилоидоз внутренних органов возникает сравнительно редко.

 

 

В отличие от пылевых заболеваний легких, которые часто осложняются туберкулезом, присоединение туберкулезного процесса в легких к токсическому пневмосклерозу представляет собой исключительно редкое явление. За последние годы отмечается некоторое учащение случаев развития рака легкого у больных токсическими пневмосклерозами. Это побуждает при осмотре таких больных производить тщательное рентгенологическое исследование (с применением в подозрительных на рак случаях бронхографии, пенетрирующей рентгенографии и томофлюорографии легких), бронхоскопию, а также цитологическое исследование мокроты.

 

Лечение пневмосклерозов

Основными задачами лечения больных токсическими пневмосклерозами является:

 

1) предупреждение прогрессирования пневмосклеротического процесса путем подавления активного инфекционно-воспалительного процесса в дыхательных путях;

2) улучшение функционального состояния аппаратов внешнего дыхания и кровообращения, а также других органов;

3) улучшение состояния обмена веществ и устранение тягостных ощущений (кашель, боль в груди и др.), приносящих больным страдания.

 

Решение этих задач требует применения комбинированной комплексной терапии, которая, однако, должна проводиться строго дифференцированно с учетом типа течения заболевания, характера и распространенности морфологических изменений и степени функциональных нарушений организма. Одной из главных задач лечения больных токсическими пневмосклерозами является борьба за достаточное снабжение организма кислородом. Лицам, страдающим пневмосклерозами без выраженной легочной недостаточности, показано с целью обеспечения компенсации нарушений газообмена систематически заниматься дыхательной гимнастикой, направленной на тренировку дыхательной мускулатуры (включая диафрагму).

 

С развитием у больных легочной недостаточности возникает необходимость в оксигенотерапии; в этих случаях обычно эффективны многократные в течение суток ингаляции кислородно-воздушных смесей с 40-60% содержанием кислорода и длительностью 1-2 часа.

 

При наличии в случае легочной недостаточности также кислородного голодания циркуляторного типа показаны часто повторяемые сеансы ингаляций 100% кислорода продолжительностью 1-2 часа.

 

Устранение спазма мускулатуры мелких бронхов, лежащего в основе часто встречающегося при токсических пневмосклерозах астмоидного бронхита, успешно достигается аэрозоль-ингаляциями бронхорасширяющих препаратов: димедрола (0,05 г), эуфиллина (0,1 г), эфедрина (0,03 г), адреналина (1 мл 0,1% раствора), атропина (1 мл 0,1% раствора), изадрина (1 мл 0,5% раствора)1 и их комбинаций. Под влиянием этого метода лечения быстро улучшается самочувствие больных, уменьшается одышка и нормализуется функциональное состояние аппарата внешнего дыхания.

 

Очень важное значение в лечении больных токсическими пневмосклерозами имеет борьба с инфекциями, которые играют большую роль в прогрессировании склеротического процесса и в возникновении опасных осложнений: гнойного бронхита, бронхиолита, пневмонии, абсцесса легких.

 

При наличии бронхоэктазий необходимо обеспечить опорожнение полостей расширенных бронхов от гнойной мокроты, что наиболее просто достигается при помощи позиционного дренажа. К сожалению, он во многих случаях малоэффективен вследствие нарушения бронхиальной проходимости. В таких случаях хороший результат можно получить отсасыванием через бронхоскоп с интрабронхиальным введением пенициллина или стрептомицина (по 500 000 ЕД). Курс лечения состоит из 10-15 сеансов подобных процедур с промежутками в 1-2 дня.

 

Поскольку в дыхательных путях больных токсическими пневмосклерозами имеется обильная полиморфная микрофлора - до 23 видов микроорганизмов с преобладанием кокковых форм, для лечения таких больных следует применять антибиотики и химиотерапевтические препараты, обладающие различным спектром антибактериального действия.

 

В случае привыкания микрофлоры к одному из антибактериальных препаратов или недостаточной его эффективности следует проводить дальнейшее лечение, используя другие препараты, а также повышать эффективность его, комбинируя эти препараты.

 

Успешному выбору наиболее эффективного для данного больного препарата способствует проведение до начала антибиотической терапии определения чувствительности микробных ассоциаций мокроты к различным антибиотикам.

Антибиотикотерапия гнойных процессов в легких нередко приводит к дисбактериозу и развитию дрожжеподобных грибков рода Candida, что может привести к кандидамикозу. Поэтому у лиц, нуждающихся в терапии антибиотиками, следует предварительно проводить тщательную микроскопию мокроты, и лишь при отсутствии в мокроте Candida albicans, по показаниям и с учетом чувствительности микрофлоры мокроты назначается тот или иной антибиотик. Во время антибиотической терапии мокрота исследуется повторно, а при обнаружении в ней Candida albicans исследованию подвергаются и другие биосубстраты (моча, кал, соскоб с языка). В случае обнаружения большого количества Candida albicans в биосубстратах в активной фазе развития (почкующиеся формы и мицелии), даже при отсутствии соответствующих клинических проявлений кандидамикоза, применение антибиотиков тотчас же прекращается и таким образом предупреждается осложнение кандидозом.

 

Диетотерапия и санаторно-курортное лечение

В системе лечения больных токсическими пневмосклерозами большую роль играют мероприятия, направленные на устранение нарушения обмена веществ, которые могут развиться у этих больных. Больным показана диета, богатая легко усвояемым молочным белком (творог, сыр, молоко). Эта диета позволяет восполнить усиленный распад белков, перевести нередко встречающийся у больных отрицательный азотистый баланс в положительный и облегчить нарастание веса тела больных. Большое значение имеет и поливитаминотерапия (введение витаминов комплекса В, С, К и др.), так как у больных часто развивается гиповитаминоз.

 

Важное место в системе комплексной терапии больных токсическими пневмосклерозами занимает рационально проводимое санаторное лечение как в условиях местного климата, так и на Южном берегу Крыма.

 

Успешность лечения больных токсическими пневмосклерозами в значительной степени зависит от их рационального трудоустройства в благоприятных метеорологических условиях, исключая контакт с пылью и раздражающими газами, без значительных физических напряжений и строго нормированным рабочим днем.

 

Как видно из всего изложенного, в распоряжении лечащих врачей имеется сложный комплекс терапевтических мероприятий для лечения больных токсическими пневмосклерозами. Умелое применение этих мероприятий позволяет обеспечить значительное и нередко длительное улучшение в состоянии здоровья больных. При своевременно начатом лечении удается сохранить, а иногда в большей или меньшей степени восстановить утраченную трудоспособность.