Острый коррозивный гастрит

Причины

Коррозивный гастрит развивается в результате попадания в желудок извне некоторых ядовитых веществ. Последние не только вызывают сильное раздражение, но в определенной концентрации обладают некротизирующим действием. К ним относятся едкие кислоты (серная, соляная, азотная, хромовая, карболовая, муравьиная), щелочи (каустическая сода, едкий натр, нашатырь), сулема, мышьяк, цианистый калий, хлороформ, алкоголь в высокой концентрации (выше 60%), а также некоторые лекарственные вещества в чрезмерной дозировке (салициловая кислота, канадский бальзам).

Патологическая анатомия

Патоморфологические изменения в желудке зависят от количества и концентрации ядовитых веществ, степени предварительного наполнения желудка, физиологического состояния привратника.

При приеме больших количеств яда поражается главным образом пилорический отдел желудка, что объясняется рефлекторным спазмом привратника и как следствие — задержкой содержимого в желудке.

При поступлении небольших порций яда происходит повреждение слизистой желудка преимущественно на малой кривизне его.

Наблюдается различная тяжесть патологоанатомических изменений — от отека в складках слизистой желудка до выраженного и глубокого некроза в антральном его отделе.

В свежих случаях отравления изменяется внешний вид и цвет слизистой желудка, что дает основание для суждения о природе ядовитого вещества. Так, черные, сухие, растрескавшиеся струпья свидетельствуют об отравлении серной кислотой, черно-коричневые — соляной, белые — уксусной и карболовой, желтые и желто-коричневые — азотной кислотой.

В дальнейшем развиваются рубцы, ведущие к значительной деформации желудка, с частым образованием стриктур в области привратника.

Гистологическая картина коррозивного гастрита также в зависимости от количества и качества вредного агента отличается большой пестротой. Наблюдается обширный отек слизистой и подслизистой, воспалительные изменения, геморрагии, эрозии, некрозы, структурные изменения в железистых клетках: гранулы специфического секрета исчезают и происходит их превращение в индифферентный тип эпителия («феномен дедифференцировки»).

Симптомы

Прием отравляющего вещества вызывает острый фарингоэзофагит — разлитая боль по ходу пищевода, затруднение при глотании, слюнотечение с выделением вязкой слюны. Затем появляются признаки поражения желудка — тошнота и рвота кровянистыми массами с остатками пищи и большим количеством слизи. По запаху рвотных масс можно сразу определить, что было принято больным. По характеру пятен на слизистой оболочке губ, углов рта, щек, языка, зева, мягкого неба, гортани также устанавливается качество яда. Возникают сильные, мучительные боли в желудке. Они сочетаются с резкой жаждой, невозможностью проглотить жидкость и нарастающим слюнотечением.

В тяжелых случаях после приема яда сразу наступает глубокий шок, который может привести к летальному исходу. Наблюдаются и коллаптоидные состояния, сопровождающиеся артериальной и венозной гипотонией и уменьшением количества циркулирующей крови .

При объективном исследовании обнаруживается выраженная болезненность в подложечной области, в тяжелых случаях там же определяется отчетливое мышечное напряжение. Перфорации и диффузный перитонит — относительно частое явление при приеме высоких концентраций яда.

Количество суточной мочи уменьшается, она содержит белок, цилиндры, уробилин и уробилиноген. В кале при тяжелых отравлениях имеется скрытая кровь.

При тяжелых отравлениях секреторная функция желудка полностью прекращается, развивается ахилия, что связано с далеко зашедшим разрушением железистого аппарата. Если часть главных желез сохраняется или наступает их регенерация, в желудочном соке появляются свободная соляная кислота и пепсин.

Рентгенологическое исследование

В остром периоде рентгенологическое исследование противопоказано. Тем не менее его можно произвести с большой осторожностью, с дачей весьма небольших количеств бария, без применения компрессионной пальпации. При этом устанавливаются все степени воспалительных изменений слизистой желудка — от обычного расширения складок до их полного исчезновения вследствие резкого отека слизистой. На малой кривизне желудка наблюдаются язвы в форме профильных ниш. Указанные изменения имеются не только в пилорическом, но и в верхнем отделе желудка. В антральной части по большой кривизне часто видны широкие втяжения, трактовавшиеся ранее как спазм. На самом деле эти втяжения объясняются инфильтрацией глубоких слоев слизистой, которая в последствие склерозируется и дает рубцовое сужение.

Рельеф слизистой желудка с течением времени может восстановиться; при глубоких поражениях поверхность слизистой нередко остается гладкой. Развивается рубцевание и большая или меньшая неподвижность желудочной стенки. Описываемая рентгенологическая картина напоминает скирр. Нередко определяется выраженный препилорический стеноз.

Гастроскопия при коррозивном гастрите противопоказана.

Осложнения

Помимо шока и коллаптоидных состояний, наблюдается угрожающий жизни отек гортани. Нужно опасаться перфораций желудка, которые встречаются в 10%. Вследствие раздражения (при вдыхании кислот) верхних дыхательных путей могут возникать пневмонии.

Диагноз, течение и прогноз

Диагноз устанавливают прежде всего на основании анамнеза и клинической картины.

Смерть может наступить через несколько часов или дней после отравления. Чаще всего непосредственной причиной летального исхода являются шок или перитонит как следствие перфорации. Угрожающий жизни период, таким образом, составляет 2—3 дня.

Прогноз при тяжелом отравлении неблагоприятен, обычно развиваются рубцовые изменения как в желудке, так и в пищеводе. Они приводят в конечном итоге к стенозу пищевода и желудка. Восстановление слизистой желудка в отношении как морфологической структуры, так и секреторной функции бывает редким; развивается атрофический гастрит с секреторной недостаточностью.

Лечение

Если больной не находится в состоянии шока и его состояние не угрожает жизни, необходимо срочно удалить яд путем промывания желудка. При этом перфорации наблюдаются крайне редко и лишь в тех случаях, когда некроз захватывает мышечный слой желудка. Целесообразно к раствору для промывания добавить с целью химического связывания яда при отравлении кислотами молоко, яичный белок, известковую воду, жженую магнезию, при отравлении щелочами — лимонную и уксусную кислоты. Если отравление наступило в результате приема концентрированных кислот и щелочей, промывание желудка следует провести не позднее чем через час, иначе это бесполезно. Если осуществить промывание технически невозможно, больной должен выпить растворы с противоядием. Далее перед врачом стоит неотложная задача вывести больного из шока и устранить или смягчить боли.

В начальном периоде шока показано введение кофеина, кордиамина, кардиазола и других аналептиков, а при тяжелом шоке — переливание плазмы крови, цельной крови, кровезамещающих растворов. При болях назначают морфин, препараты опия.

В первые дни после отравления необходимо полное голодание. Кроме перечисленных биологических жидкостей, следует дополнительно вводить 5% раствор глюкозы (с добавлением аскорбиновой кислоты и тиамина) внутривенно капельным способом. При установлении перфорации необходимо хирургическое вмешательство, операция показана и впоследствии, когда происходит развитие стеноза привратника.