Патологическая анатомия хронического нефрита

 

Микроскопические и гистологические изменения в почках при хроническом нефрите тесно связаны с длительностью процесса - временем, прошедшим от острой стадии заболевания до смерти больного.

При длительности хронического процесса от нескольких месяцев до 3-5 лет на вскрытии находят увеличенные в размерах почки, вес которых значительно (в 1,5 -2 раза) превышает нормальный. Консистенция почек мягкая, капсула снимается легко. Поверхность почки бледная, серо-белого цвета, иногда с желтоватым оттенком, с небольшим количеством точечных геморрагий. Такой внешний вид органа издавна определяется как большая белая почка.

При разрезе паренхима почки выбухает, виден расширенный корковый слой с неясными границами, местами желтоватого цвета, особенно в области тех канальцев, где имеются отложения жира и липоидов. Клубочки во многих местах увеличены, имеют вид сероватых просвечивающих точек, мозговой слой хорошо очерчен, красно-коричневого цвета.

С дальнейшим развитием болезни резко меняется и внешний вид почек. Структурные элементы разрушаются и исчезают, их место занимает разрастающаяся соединительная ткань, которая позже сморщивается, вследствие чего уменьшаются размеры органа. Те клубочки и канальцы, которые оставались неизмененными, гипертрофируются, выпячиваются на поверхности почек, образуя хорошо известную зернистость. В далеко зашедших случаях почка становится маленькой, твердой, зернистой. Вес каждой почки может упасть до 50 г и меньше. Такие почки в отличие от первично сморщенных нефросклеротических называются вторично сморщенными, так как они развиваются вторично из первично больших почек. Режется почка с трудом, на разрезе корковый слой узкий, границы его стерты, большие участки коркового вещества неравномерно замещены соединительной тканью и жиролипоидными отложениями. Значительно атрофирован и мозговой слой. В некоторых случаях очень трудно бывает разграничить один слой от другого. Капсула снимается с трудом, почти всегда с повреждением коркового вещества. На поверхности почек разбросаны точечные геморрагии. Микроскопически видимые сосуды значительно утолщены, почти в такой же степени, как в первично сморщенных почках, что нередко затрудняет распознавание.

Уже при подостром нефрите и в ранние сроки хронического нефрита наблюдается набухание эпителия и эндотелия, капиллярных петель клубочков, пролиферация эндотелия, накопление в базальной мебране ПАС-положительного материала, отложение фибрноида между базальной мембраной и эндотелиальными клетками, особенно в центролобулярной области. Весьма характерно для хронического нефрита утолщение базальных мембран. В эпителии при хроническом нефрите, в отличие от острого, происходит в разной степени потеря подоцитов и вакуолив в протоплазме.

В утолщенной базальной мембране местами имелись дефекты, что напоминало данные электронной микроскопии при липоидном нефрозе.

 

При так называемом нефрите первого типа, названного Беллом мембранозным, указанные авторы наблюдали спайкоподобные выступы на внешней стороне базальной мембраны с отложением гиалина между ними. Между базальной мембраной и подоцитами эпителиальных клеток также находили скопления гиалина. Этот белок, как полагают авторы, образуется из белка плазмы в связи с усиливающейся проницаемостью базальных мембран капиллярных петель клубочков.

Считают, что спайкоподобные выступы являются производными клеточных отростков и относят их к эпителиальным трабекулам. Назальные мембраны были ПАС-положительны. Изменения в эндотелии и канальцевом эпителии, по их мнению, вторичные по отношению к повышенной проницаемости базальных мембран.

При гистологическом исследовании почек можно уже на первых этапах хронического нефрита отметить диффузное поражение почти всех клубочков. В далеко зашедших случаях в препарате редко удается найти клубочек с нормальной структурой. Эндотелий капилляров клубочка и его эпителиальные клетки представляются пролиферированными и разбухшими, вследствие чего размеры клубочка увеличены. Так как, кроме того, просвет клубочковых капилляров нередко заполнен накопившимся в них белковым экссудатом и лейкоцитами, такой клубочек почти пли даже полностью обескровлен. В других клубочках кровообращение сохраняется в отдельных капиллярных петлях, переполненных кровью.

В просвете капсулы клубочков нередко также содержится свернувшийся экссудат, фибрин, эритроциты, лейкоциты и десквамированный эпителий. Пролиферирующий эпителий клубочковой капсулы часто образует характерную картину внутрикапсульного эпителиального полулуния, которое полукольцом сжимает клубочек и переходит даже в устье канальцев. С дальнейшим развитием процесса клетки полулуния перерождаются и замещаются соединительной тканью. Такие полулуния чаще всего встречаются в тех случаях, когда болезнь протекала бурно и быстро наступила смерть. Однако эти образования встречаются и при хроническом нефрите с длительным течением. Одни авторы полагают, что эти полулуния являются продуктом митотического или амитотического деления эпителиальных клеток клубочковой капсулы. Другие считают, что полулуния образуются из десквамированного эпителия капиллярных петель клубочка.

Скопившиеся эпителиальные клетки занимают почти весь просвет капсулы Боумена-Шумлянского. Они простираются до устья извитых канальцев и до известной степени образуют барьер, разделяющий обе функциональные части нефрона - клубочек и каналец. Правда, в образовавшихся полулуниях имеется значительное количество щелей, сообщающихся с оставшейся свободной частью капсулы. Однако эти просветы не могут полностью возместить нарушенную связь между клубочком и канальцем. Скопление эпителиальных клеток затрудняет клубочковую ультрафильтрацию и отток провизорной мочи по просвету канальцев. Кроме того, полулуния сжимают снаружи капилляры клубочков и, нарушая кровообращение в них, еще больше затрудняют или даже совсем прекращают ультрафильтрацию мочи. Поэтому экстракапиллярный нефрит клинически протекает гораздо тяжелее, а длительность жизни больных при нем короче, чем при интракапиллярной форме. Это положение верно, однако не безусловно, так как полное совпадение клинических и гистологических данных встречается не всегда.

Часть клубочков, не восстановившихся после перенесенного острого процесса или обострения хронического, в дальнейшем подвергается гиалинизации. Этот процесс совершается неравномерно во всем клубочке: отдельные петли гиалинизируются, в то время как другие по-прежнему богаты ядрами и как будто нормально функционируют. В дальнейшем гиалинизация охватывает весь клубочек, который превращается в гомогенное гиалиновое шаровидное образование. Фиброзно-перерожденная капсула охватывает такой измененный клубочек плотным слоистым кольцом соединительной ткани, которая, в конечном счете тоже гиалинизируется и рассасывается вместе с гиалинизированным клубочком. В далеко зашедших случаях во вторично сморщенной почке находят обширные пространства, на которых не сохранилось никаких следов от клубочков. Рассасыванию подвергается иногда от половины до 1/3 общего числа клубочков. Канальцы, принадлежащие таким облитерированным клубочкам, атрофируются и спадаются. Группы атрофированных канальцев встречаются в почках тех больных, длительность жизни которых была не очень велика. В более далеко зашедших случаях отмечаются явления регенерации канальцевого эпителия до образования атипичных канальцев необычной формы. В других случаях видны островки расширенных канальцев, выстланных очень низким, часто плоским эпителием. Так как число клубочков в таких почках значительно уменьшено, а количество мочи, выделявшейся при жизни больного, не соответствует оставшемуся количеству функционирующих нефронов, предполагается, что расширение канальцев является фактором компенсации уменьшенной ультрафильтрации мочи в клубочках (вынужденная полиурия). В почках при хроническом нефрите можно найти группы канальцев, целиком отделенных от атрофированных клубочков. Эти канальцы снабжаются кровью обходным путем через веточки капилляров, отходящих от приводящих сосудов клубочка. Такие агломерулярные канальцы могут функционировать самостоятельно, подобно тому как это бывает в агломерулярных почках некоторых видов морских рыб.

Пролиферация интерстициальной соединительной ткани почек, начинающаяся уже в ранних стадиях хронического нефрита и постепенно замещающая значительную часть функционирующей паренхимы, достигает в дальнейшем чрезвычайно выраженной степени. Такое разрастание интерстиция с наличием среди него обильного количества воспалительно-клеточных инфильтратов дало в свое время повод разным авторам определять эту форму как первично хронический интерстициальный нефрит. Такое определение, однако, ошибочно, так как изменения интерстициальной ткани носят не первичный, а вторичный характер и вызваны первичной гибелью функционирующей почечной паренхимы.

В ранних стадиях болезни при наличии большой белой почки в канальцах отмечается капельно-гиалиновое, чаще жировое, перерождение. В эпителии канальцев можно отметить большое количество двояко-преломляющих липоидов, особенно в проксимальной части извитых канальцев. В просвете канальцев находят десквамированный эпителий вместе с лейкоцитами, эритроцитами, цилиндрами и детритом. Изменения сосудов являются ведущей чертой картины морфологических поражений почек при хроническом нефрите. Чем длительнее течение болезни, тем более выраженными они бывают. Особенно характерным для этих изменений следует считать развитие облитерирующего эндартериита, который встречается только в сосудах почек и сетчатки (при гипертензивной нейроретинопатии). Этот эндартериит не является прямым следствием артериальной гипертонии, так как встречается и тогда, когда уровень артериального давления значительно ниже, чем при злокачественной форме гипертонической болезни, сопровождающейся эндартериитом и некрозом артериол.

Другим весьма характерным для хронического нефрита изменением сосудов является утолщение стенки их, которое не встречается при гипертонической болезни, за исключением отдельных случаев злокачественного течения ее. Это утолщение стенок происходит за счет отложения гомогенного вещества, окрашивающегося по ван Гизолу в желтый или красный цвет (Рандерат). До тех пор пока просветы капилляров проходимы для тока крови, утолщение стенок сосудов не отражается на кровообращении в клубочках. Проницаемость такой утолщенной стенки для коллоидных субстанций не только не уменьшена, а наоборот, остается повышенной, что подтверждается наличием клубочковой протеинурии и липоидурии (Рандерат). Утолщение стенок сосудов почек отмечается в случаях средней длительности болезни, протекавшей со значительным повышением артериального давления. В таких случаях можно отметить и артериолосклероз сосудов почек. В противоположность облитерирующему эндартерииту, поражающему сосуды тех клубочков, которые вовлечены в хронический процесс, артерполосклероз поражает обычно сосуды интактных еще клубочков. Его развитие приводит к нарушению кровоснабжения этих клубочков и завершает дело, начатое нефритом. Рентгенография почек после введения в их сосуды контрастного вещества обнаруживает сосудистую сеть, похожую на «зимнее дерево без листьев» - контрастируются только крупные ветви, а мелкие капилляры клубочков не выявляются. Такая картина сосудистых изменений делает почку в терминальной стадии хронического нефрита похожей на те изменения, которые наблюдаются при первично сморщенной почке.

По-видимому, с повышением артериального давления, сопровождающим хронический нефрит, связаны и некротические поражения артериол, встречающиеся в почках больных, у которых заболевание протекало длительно с очень высоким уровнем артериального давления, особенно диастолического. Иногда в таких случаях некроз артериол, помимо почек, встречается и в других сосудистых областях и органах.

Наряду с этим некроз артериол обнаруживается и в почках больных, погибших в первые годы после перенесенного острого процесса. Некроз отмечают иногда в тех случаях, когда болезнь хотя и протекала весьма длительно, но характеризовалась частыми обострениями, одно из которых и привело к смерти больного. Очевидно, эти некротические изменения связаны с воспалительным процессом в почках, хотя и в этих случаях уровень артериального давления имеет существенное значение.

При вскрытии больных хроническим нефритом находят также изменения в сердечной мышце, легких и других органах. Все эти изменения в основном являются результатом длительно сохранившейся у больных артериальной гипертонии и часто наличия уремической интоксикации.