Внутренние болезни
ссылка на сайт www.vip-doctors.ru


Стенозирующий атеросклероз

Патологическая анатомия стенозирующего атеросклероза

 

Сужение просвета устья главной почечной артерии происходит в результате возникновения крупной бляшки в начальной части ее либо в брюшной аорте, у места отхождения почечной артерии. Нередко бляшка, образовавшаяся в стенке аорты, целиком окружает устье почечной артерии и сливается с бляшкой в проксимальном отделе ее. Результатом этого является выраженная ригидность стенки аорты и почечной артерии в области устья последней с резким сужением ее просвета. Реже в результате выраженного атеросклероза брюшной аорты наблюдается сужение устьев обеих почечных артерий конгломератом атеросклеротических бляшек (см. рис.) либо пристеночным тромбозом аорты.

 

 

Рис. Конгломерат атеросклеротических бляшек, суживающий устья главных почечных артерий, у больной с синдромом злокачественной гипертонии (артериальное давление 270/190 мм рт. ст.). Смерть наступила при явлениях разрыва аорты.

 

 

 

При сужении просвета главной почечной артерии постепенно развивается крупнобугристая «атеросклеротическая» сморщенная почка - атеросклеротический нефросклероз. Характерную картину его создают клиновидной формы, суживающиеся в направлении к лоханке участки запустевания клубочков и канальцев в корковом слое ночек с фиброзом стромы. На поверхности почки эти рубцы имеют втянутый, западающий вид. Если их много, наблюдаются значительная атрофия почки и выраженное обезображивание ее. Подобное крупноочаговое сморщивание почек может быть результатом тромбоза или эмболии главной почечной артерии.

 

Иной вид имеют сморщенные почки при артериолосклеротическом нефросклерозе. В этих случаях вследствие гиалиноза артериол сморщивание носит мелкозернистый характер за счет развития множественных мелких «понефронных» рубчиков, соответствующих пораженным артериолам. Таким образом, уже один микроскопический осмотр почек при нефросклерозе, обнаруживающий крупнобугристое или мелкозернистое сморщивание их, позволяет сделать предположение о характере сосудистых поражений. Однако, так как обе формы сосудистого нефросклероза часто сочетаются друг с другом, то окончательно судить о причинах обнаруженного на секции нефросклероза можно лишь по результатам гистологического исследования почек.

 

При наличии стенозирующего атеросклероза только одной главной почечной артерии патологоанатомическая картина каждой из почек отличается друг от друга. Прежде всего это проявляется в неодинаковых размерах и весе почек. Почка, соответствующая суженной артерии, как правило, меньше противоположной. Гистологически в ишемической почке наблюдается атрофия ее структурных элементов с замещением их соединительной тканью.

 

Во второй почке в результате возникающей в этих случаях гипертонии постепенно развиваются явления артериолосклероза.

У животных с экспериментальной гипертонией, вызванной сужением просвета почечной артерии, изменения артериол находили также лишь в противоположной почке. Это объясняется тем, что в ишемической почке зажим, наложенный на почечную артерию, защищает внутрипочечные сосуды ее от развития в них повышенного давления и тем самым препятствует возникновению артериолосклероза.

 

 

Однако аналогичная картина наблюдается у человека только в том случае, если стенозирующему атеросклерозу не предшествовала длительно гипертоническая болезнь. При последней же развитие артериолосклероза в обеих почках происходит обычно еще до появления стенозирующего атеросклероза почечной артерии. Следовательно, по характеру патологоанатомических изменений в этих случаях можно судить о первичном или вторичном генезе имевшей место при жизни больного гипертонии.