Диффузный нетоксический (спорадический) зоб

Диффузный нетоксический зоб (спорадический) характеризуется диффузным увеличением щитовидной железы, эутиреоидным состоянием и развивается у лиц, проживающих в районах, свободных от зобной эндемии.

Распространение спорадического диффузного нетоксического зоба изучено недостаточно. Это объясняется, вероятно, тем, что зоб у этих больных, как правило, небольших размеров и не сопровождается другими симптомами. Можно предполагать, что распространение заболевания в различных районах различно. Заболевание встречается в 8 раз чаще у женщин, чем у мужчин, однако возможно, что это отношение тоже различно в различных районах.

Этиология и патогенез

Этиология спорадического диффузного нетоксического зоба у большинства больных остается невыясненной. Достаточное потребление йода в районах, свободных от зобной эндемии, исключает значение йодной недостаточности, хотя нельзя исключить у некоторых лиц пониженное его потребление. Показателем низкого потребления йода является его выделение мочой, меньше чем 60 мкг/24 ч.

Повышенное потребление кальция, чему раньше придавали значение, не влияет на увеличение щитовидной железы.

Развитие зоба в результате приема тиоцианатов, парааминосалициловой кислоты и ряда других препаратов надо отнести к токсическим проявлениям этих медикаментов.

Известны некоторые факторы в продуктах растительного происхождения, обладающие в эксперименте на животных зобогенным эффектом. Эти факторы относятся к тиоцинатам или к тиооксизолидонам. Тиоцианаты содержатся в виде глюкозидов в капусте, цветной капусте и некоторых других растениях вида brassica и найдены в молоке коров, кормленных капустой и полевой репой. Они вызывают зоб, блокируя захват йода и повышая выделение неорганического йода из щитовидной железы.

В патогенезе диффузного нетоксического зоба необходимо учитывать возможное значение нарушения процессов синтеза гормонов щитовидной железы.

Наличие в некоторых семьях диффузного нетоксического зоба у нескольких близких родственников делает возможным значение генетического фактора при условии исключения пищевых зобогенных факторов, которые могут быть общими для представителей одной семьи.

Патологическая анатомия

На ранних стадиях развития диффузного нетоксического зоба отмечается гиперплазия и гипертрофия эпителиальных клеток. В более поздних стадиях наступает развитие макрофолликулярных изменений с уплощением клеток и накоплением в фолликулах коллоида.

Симптомы

Жалоб больные не предъявляют, кроме указаний на припухлость в области шеи, соответствующую увеличенной щитовидной железе.

Небольшие по размерам зобы обычно выявляются врачом при осмотре больных по поводу других заболеваний, а на зобы, изменяющие конфигурацию шеи, нередко впервые обращается внимание окружающими лицами.

Щитовидная железа обычно небольших размеров (зоб I — III степени), мягкой консистенции или умеренной плотности, подвижная при глотании. Как показывает номенклатура, увеличение диффузное. Нередко в диффузном зобе могут определяться узлы.

Компрессионные изменения спорадическому диффузному нетоксическому зобу не свойственны ввиду их обычно небольших размеров, мягкой или умеренно плотной консистенции. Компрессионные явления обычно связаны с одновременным наличием в щитовидной железе узла, определение которого при большом диффузном зобе может быть иногда затруднено.

Течение

При отсутствии лечения размеры зоба обычно существенно не изменяются, но может быть небольшое прогрессирование. У некоторых больных (обычно в более старшие возрастные периоды) появляются узлы, но, учитывая большое распространение узлов у лиц этих возрастных групп, трудно бывает в каждом отдельном случае поставить их в патогенетическую зависимость от причин, приведших к развитию диффузного зоба. Нет также определенных данных о том, в какой мере у этих больных имеется предрасположение к развитию гипертиреоидных и гипотиреоидных состояний.

Диагноз и дифференциальный диагноз

Диагноз диффузного нетоксического спорадического зоба ставится на основании диффузного увеличения щитовидной железы у больных, длительно проживающих в районах, свободных от эндемического зоба, и отсутствия симптомов как тиреотоксикоза, так и гипотиреоза. Основной обмен и уровень связанного с белками йода крови нормальны.

Необходимо исключить заболевания, протекающие часто с увеличением щитовидной железы. При дифференциальном диагнозе с аутоиммунным зобом наибольшее диагностическое значение имеет определение в крови аутоиммунных антител. Нередко для уточнения диагноза применяется пункционная биопсия. Но даже при нахождении в крови антител диагноз может остаться неуточненным ввиду того, что при нетоксическом зобе у 1/3 больных имеются в крови антитела к щитовидной железе, а пункционная биопсия щитовидной железы при наличии морфологических данных в пользу аутоиммунного зоба не может характеризовать распространенность этих изменений. Однако высокий титр антител (при соответствующей аутоиммунному зобу морфологической картине) говорит в пользу диагноза аутоиммунного тиреоидита.

Мягкая или умеренно плотная консистенция щитовидной железы помогает исключить зоб Риделя, имеющего плотную консистенцию; капсула последнего часто спаяна с окружающими тканями.

Клиническая картина диффузного нетоксического зоба проявляется диффузным увеличением щитовидной железы мягкой или умеренно плотной ее консистенцией при отсутствии каких-либо симптомов нарушения ее функции (эутиреоидное состояние).

Лечение

Применение йодистых препаратов обычно неэффективно, и это является дополнительным подтверждением того, что в основе патогенеза зоба йодная недостаточность не имеет места. Показанием к лечению йодом может быть низкое выделение йода мочой.

При наличии диффузного нетоксического зоба мягкой консистенции и небольшого размера (I — II степени), не дающего прогрессирования, лечения не требуется. При увеличении зоба до III степени и больше и зобах, прогрессирующих в росте, показано применение тиреоидина или трийодтиронина. Большая осторожность при их применении должна быть у лиц пожилого возраста и особенно при наличии сопутствующей коронарной патологии ввиду возможности появления или усиления коронарной недостаточности.