Хронический фиброзный тиреоидит

Хронический фиброзный тиреоидит характеризуется разрастанием соединительной ткани в щитовидной железе с замещением ее паренхимы и с прорастанием в окружающие ткани.

Заболевание впервые описано в 1896 г. Риделем.

Хронический фиброзный тиреоидит — редкое заболевание. По данным клиники Мауо, на 42000 операций по поводу заболеваний щитовидной железы, произведенных в течение 36 лет, наблюдалось 20 случаев хронического фиброзного тиреоидита, т. е. 0,05%.

В 75% случаев заболеванием страдают женщины, заболевание чаще встречается у лиц старше 50 лет

Этиология и патогенез

Этиология заболевания не известна. Разрастание соединительной ткани, являющейся основным патологическим процессом, приводит к атрофии ткани щитовидной железы. В процесс, как правило, вовлекается не вся щитовидная железа, и неповрежденные ее участки обеспечивают у большинства больных эутиреоидное состояние. Однако у небольшой части больных хронический воспалительный процесс может захватить всю железу и привести к развитию гипотиреоза. Одной из отличительных черт данного вида тиреоидита является прорастание соединительной ткани в капсулу и прилежащие мышцы, сосуды и нервы. Обширный спаечный процесс приводит к фиксации щитовидной железы с капсулой и соседними органами. Хронический воспалительный процесс иногда распространяется на средостение.

Спайки, наряду с большой плотностью зоба, могут вызвать смещение, сдавление и нарушение функции пищевода, гортани, трахеи и нижнегортанного нерва.

Патологическая анатомия

Поражение хроническим воспалительным процессом может быть диффузным с вовлечением всех долей и локальным с вовлечением одной доли. Железа увеличена в размерах и имеет каменную плотность. В связи с наличием больших спаек с капсулой, соседними мышцами и другими тканями щитовидная железа очень трудно отделяется. Кожа над щитовидной железой в патологический процесс не вовлекается.

На разрезе железа серовато-белого цвета. Микроскопически определяется разрастание аваскулярной соединительной ткани, приводящей к атрофии паренхимы щитовидной железы. Среди разросшейся соединительной ткани встречаются небольшие неправильной формы фолликулы и группы клеток щитовидной железы. В центральной части измененной железы наблюдаются многочисленные узлы ткани щитовидной железы в стадии инволюции, состоящие главным образом из увеличенных, наполненных коллоидом фолликулов. В дальнейшем процесс приводит к полной деструкции тиреоидной ткани. Наблюдается инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами. Отмеченное некоторыми авторами скопление лимфоцитов и плазматических клеток, вероятно, связано с наличием сопутствующего аутоиммунного процесса.

Симптомы

Хронический фиброзный тиреоидит развивается, как правило, в неизмененной щитовидной железе. Заболевание начинается постепенно, развивается медленно и впервые выявляется при уже развившемся зобе. Часто протекает бессимптомно, но некоторые больные отмечают чувство «кома» и давления в области щитовидной железы.

При наличии большого зоба и спаек с окружающими тканями появляются симптомы сдавления и нарушение функции соседних органов. При сдавлении трахеи развивается затруднение дыхания, обычно нерезкое, но в редких случаях может быть выраженным с явлениями стридора. При давлении на пищевод появляются явления дисфагии, при сдавлении нижнегортанного нерва — парез соответствующей голосовой связки, осиплость голоса, афония.

Щитовидная железа увеличена или диффузно, или имеется увеличение одной доли. Консистенция твердая, поверхность несколько неровная; пальпация безболезненна. Нарушено или полностью отсутствует смещение железы при глотании и при механическом смещении при пальпации. Лимфатические узлы не увеличены. Температура тела нормальная.

Изменений со стороны периферической крови не наблюдается. РОЭ или нормальная, или ускоренная. Гипотиреоз является нечастым осложнением хронического фиброзного тиреоидита.

Диагноз и дифференциальный диагноз

Диагноз хронического фиброзного тиреоидита ставится на основании наличия зоба очень плотной консистенции и спаянности с окружающими тканями.

Большая трудность бывает при дифференциальном диагнозе с раком щитовидной железы в случаях, когда фиброзный тиреоидит захватывает одну долю. Постановка диагноза затрудняется также тем, что фиброзный тиреоидит является заболеванием, значительно более редким, чем рак щитовидной железы. Диагноз в этих случаях может быть поставлен только после хирургического удаления пораженной доли и гистологического ее исследования.

Дифференциальный диагноз хронического фиброзного тиреоидита и подострого тиреоидита не представляет трудностей из-за наличия характерной симптоматологии подострого тиреоидита (острое начало, боль с характерной иррадиацией, болезненность при пальпации щитовидной железы и ряд других клинических и лабораторных признаков).

При дифференциальном диагнозе с аутоиммунным зобом помогает наличие спаек щитовидной железы с окружающими тканями при фиброзном тиреоидите и высокий титр аутоиммунных антител в крови при аутоиммунном тиреоидите.

При наличии диффузного зоба и отсутствии подозрения на рак щитовидной железы с диагностической целью может быть использована пункционная биопсия.

Течение и прогноз

Заболевание медленно прогрессирует и редко приводит к развитию гипотиреоза. Наблюдаемые у некоторых больных симптомы сдавления трахеи, пищевода и нижнегортанного нерва устраняются только в результате хирургического вмешательства. Прогноз в этих случаях зависит от своевременности операции, которая может сопровождаться рядом тяжелых осложнений, связанных с трудностью оперативной техники из-за прорастания фиброзной ткани в соседние органы.

Лечение

Смещение или сдавление прилежащих органов при хроническом фиброзном тиреоидите является показанием к операции. Если хронический воспалительный процесс повреждает всю железу, то рекомендуется удаление части каждой доли, при одностороннем поражении — полное или частичное удаление соответствующей доли.

Хирургическое вмешательство не только устраняет компрессионные явления, но у части больных приводит к задержке прогрессирования заболевания. Имеются указания на обратное развитие патологического процесса после биопсии. Механизм этого явления неясен.