Острый негнойный тиреоидит

(гранулематозный тиреоидит, гигантоклеточный тиреоидит, подострый тиреоидит, псевдотуберкулезный тиреоидит, тиреоидит de Quervain)

Подострый тиреоидит — заболевание, вероятно, вызываемое вирусной инфекцией, имеющее подострое течение и характерные морфологические особенности с образованием гранулем, содержащих гигантские клетки.

Заболевание впервые было описано de Quervain в 1904 г.

Подострый тиреоидит составляет примерно 1,4% всех госпитализированных больных с заболеваниями щитовидной железы.

Заболевание чаще наблюдается в возрасте 30—50 лет. У женщин оно встречается в 5—6 раз чаще, чем у мужчин.

Этиология, патогенез и патологическая анатомия.

Нередкое развитие подострого тиреоидита после острого катара верхних дыхательных путей, свинки, полиомиелита, кори привело к представлению о вирусной его этиологии.

Срок между вирусной инфекцией и появлением симптомов подострого тиреоидита составляет обычно несколько недель. Патологический процесс чаще поражает одну долю, но в дальнейшем, как правило, распространяется на всю железу. Щитовидная железа обычно умеренно увеличена, плотна, очертание долей сохранено.

В ранней стадии отмечается повышенное кровенаполнение железы и вовлечение в процесс части фолликулов. Наблюдается гиперплазия и гипертрофия эпителиальных клеток. В глубоких эпителиальных слоях, в результате нарушения деления цитоплазмы, развиваются многоядерные гигантские клетки, содержащие до 30 ядер. Основная мембрана нормальна. Сосуды не поражаются.

В средней стадии наблюдается разрыв основной мембраны фолликула с последующей нейтрофильной инфильтрацией коллоида, вышедшего в перифолликулярные пространства. Затем количество нейтрофилов уменьшается, увеличивается количество лимфоцитов и макрофагов. Часть фолликулов разрушается, развивается фиброз. Увеличивается количество коллагена. Многоядерные гигантские клетки сохраняются.

В последней стадии увеличивается количество коллагена, продолжается процесс рубцевания с прогрессивным уменьшением количества лимфоцитов и исчезновением многоядерных гигантских клеток.

Развиваются спайки щитовидной железы с трахеей и соседними мышцами. Однако эти спайки рыхлые, они не нарушают целости капсулы, и щитовидная железа легко отделяется.

В 50% случаев у больных с подострым тиреоидитом наблюдается образование аутоантител к элементам щитовидной железы. Фактором, приводящим к образованию аутоиммунных тел при подостром тиреоидите, вероятно, является нарушение основной мембраны эпителиальных клеток щитовидной железы и поступление в кровь тиреоидных антигенов. У некоторых больных может развиться аутоиммунный тиреоидит. В случае развития у больных с подострым тиреоидитом стойкого гипотиреоза, всегда необходимо установить, не имело ли место у этих больных вторичное развитие аутоиммунного процесса.

Симптомы

Подострый тиреоидит, как правило, начинается остро. Появляются сильные боли в области щитовидной железы с иррадиацией в уши, нижнюю челюсть и задние отделы шеи. Иногда наблюдается боль при глотании и при повороте головы. Но у некоторых больных боль может быть легкой и появляется только при надавливании на железу. Бывает ощущение давления в области шеи. Наблюдается ухудшение самочувствия, недомогание, слабость, разбитость. Отмечается повышение температуры различной интенсивности, которая может доходить до 40 градусов и выше.

Щитовидная железа увеличена или диффузно, или локально, при пальпации плотная, болезненная. Очертание долей обычно сохранено. Чаще вначале поражается правая доля, но в дальнейшем в патологический процесс вовлекаются и другие отделы щитовидной железы. Кожа над щитовидной железой может быть горячая на ощупь. У некоторых больных увеличение щитовидной железы не определяется, но имеется ограниченная болезненность при пальпации.

В I стадии заболевания могут быть симптомы гипертиреоза. Наблюдается потеря веса, потливость, дрожание конечностей, повышенная раздражительность, постоянная тахикардия, не соответствующая подъему температуры. В дальнейшем явления тиреотоксикоза у большинства больных исчезают.

В поздней стадии заболевания может развиться преходящий гипотиреоз, связанный с разрушением части фолликулов.

Диагноз и дифференциальный диагноз

В ранних стадиях подострый тиреоидит необходимо дифференцировать с острым бактериальным тиреоидитом, токсическим зобом и кровоизлиянием в аденому. При бактериальном остром тиреоидите состояние больного тяжелое. Могут быть увеличены регионарные лимфатические узлы. Нередко нагноение щитовидной железы. Отмечается лейкоцитоз.

В поздних стадиях подострого тиреоидита при дифференциальной диагностике необходимо иметь в виду возможность наличия узловатого зоба, тиреоидита Риделя и аутоиммунного тиреоидита, а также рака щитовидной железы. В неясных случаях для постановки диагноза целесообразно воспользоваться пункционной биопсией. Однако при подозрении на рак биопсия противопоказана.

Течение и прогноз

Заболевание может длиться от нескольких недель до 2 лет. Наблюдаются периоды ремиссий и обострений. Исход — выздоровление. Функция щитовидной железы восстанавливается до нормы. Гипертиреоз и гипотиреоз, как правило, имеют преходящий характер.