Причины хронического энтерита

На современном уровне наших знаний нельзя не объяснить возникновение хронического энтерита каким-либо единым механизмом. Это в равной степени относится ко всем разбираемым ниже возможным причинам хронического энтерита — кишечной инфекции, фактору неправильного и недостаточного питания, влиянию жаркого климата, отклонениям в деятельности нервно-эндокринной сферы и др.

Воздействие любого из перечисленных агентов отнюдь не обязательно приводит к возникновению хронического энтерита; нередко развитие подчас тяжелого варианта заболевания не удается связать ни с одним из них.

Энтерит может иметь острое начало с дальнейшим переходом в хроническую форму, но может возникнуть исподволь, сразу приобретая хроническое течение. Переход острого энтерита или, чаще, энтероколита в хронический может иметь место, когда не проводится своевременное и правильное лечение, или когда острый гастроэнтероколит возникает у ослабленных субъектов (у истощенных людей, реконвалесцентов, при чрезмерном переутомлении, в период тяжелых нервных потрясений и т. д.), пли при чрезвычайной вирулентности этиологического агента.

Самую большую группу составляют больные, где развитие заболевания может быть поставлено в зависимость от инфекционного момента . Это могут быть: кишечная инфекция, наиболее часто дизентерийная, но также брюшно-паратифозная, палочки Гертнера, Бреслау, стафилококк и др. Реже удается анамнестически связать возникновение энтерита с неспецифической для кишечника инфекцией — пневмонией, гриппом, сепсисом и др. В этих случаях возбудители заболевания и их токсины, выделяясь из крови в кишечник, могут способствовать развитию как колита, так и энтерита.

Роль инфекционного момента особенно отчетливо проявляется в отношении дизентерии, что подчеркивается большинством враче й. При переходе в хроническую форму дизентерия может приобрести течение хронического энтероколита, нередко с преобладанием признаков энтерита. Это позволило выявить особую форму хронической дизентерии — энтероколитическую или гастроэнтероколитическую и дало основание ряду врачей считать, что часто хронические колиты, энтериты и энтероколиты «уходят своими корнями в бактериальную дизентерию». Степень вовлечения в патологический процесс тонкого кишечника характеризует тяжесть заболевания дизентерией и связана с комплексом причин, которые, по-видимому, могут быть учтены и при ряде других инфекционно-токсических поражениях кишечника.

Поражение нервного аппарата приводит к двигательным и секреторным нарушениям различных отделов пищеварительной системы. Рентгенологическое исследование тонкого кишечника при хронической дизентерии выявляет дискинезию и дистонию, которые также способствуют развитию воспалительного процесса тонких кишок.

Этот факт в сочетании с доказанными нарушениями в секреторной и моторной функциях желудка создают весьма благоприятные условия для изменения реакции кишечного содержимого и продвижения бактериального содержимого нижних отделов кишечника в его верхние отделы. Последнее приводит к возникновению «дисбактериоза», в условиях которого сапрофиты и условно патогенная флора приобретают вирулентные свойства. Очень важным моментом, сопровождающим дисбактериоз, является возникновение витаминного дефицита, в свою очередь неблагоприятно отражающегося на секреторной, моторной и всасывательной функции кишечника и приводящих к нарушению жизненно важных процессов в организме.

Значение инфекционного момента, в частности дизентерии, в развитии хронического энтерита возрастает в условиях недостаточного и неполноценного питания, особенно белкового и витаминного, с развитием в организме дистрофических процессов и нарушений обмена. Роль инфекционного момента в сочетании с недостаточным в отношении белка и витаминов группы В питанием особенно проявляется в условиях жаркого климата.

Вторую также большую группу больных составляют лица, у которых развитие хронического энтерита и энтероколита может быть поставлено в зависимость от алиментарных нарушений.

Особенно большое значение алиментарные нарушения приобретают при анацидном состоянии больных или выпадении эвакуаторной функции желудка в результате его резекции, нарушении жевательного аппарата, а также при заболеваниях печени и поджелудочной железы.

На связь чрезмерно углеводистого питания в сочетании с условиями жаркого климата и возникновения затяжных энтеритов обращают внимание многие авторы. Преимущественно углеводистое питание, употребление большого количества фруктов, богатых сахаром (дыни, виноград и пр.), нередко забродивших овощей, употребление большого количества риса и пшеницы, особенно при недостаточном содержании белка, в летние периоды приводит к усилению бродильных процессов и к изменению кишечной флоры. Накопившиеся неассимилированные углеводы в кишечнике подвергаются кислому брожению и метановому гниению, что ведет к развитию не только бродильных, но и гнилостных процессов в тонком кишечнике .

При усиленной углеводной ферментации образуется большое количество жирных кислот с короткими цепями, обусловливающими в значительной степени стеаторею. Фактически развивается картина, аналогичная хорошо известной по данным литературы тропической спру, где возникновение тяжелого энтерита стоит в непосредственной связи с жарким климатом, неполноценной в белковом отношении диетой и необычным развитием бродильных процессов в тонком кишечнике .

Недостаток белка и витаминов , главным образом группы В, приводит к нарушению моторной функции кишечника, его тонуса, секреции кишечных соков, к снижению резорбционной способности тонкого кишечника и усугубляет кишечные расстройства.

В результате комплекса перечисленных изменений в пищеварительном тракте страдает всасывание пищевых веществ, в том числе белков и витаминов. Образуется своеобразный порочный круг, еще более усугубляющий имеющиеся нарушения. Фактор недостаточного белкового и витаминного питания приобрел одно из первенствующих значений в развитии хронического энтерита в военные и в первые послевоенные годы.

Тот же этиологический момент имеет значение у ряда больных, которые в течение длительного времени находились на строгой диете в связи с каким-либо желудочно-кишечным заболеванием по собственному домыслу или по совету врача. Нередко подобные случаи приходится наблюдать после перенесенной дизентерии, брюшного тифа и пр.

Причиной хронического энтерита также может явиться паразитарная инвазия.

Возникновение воспалительного процесса в тонких кишках происходит в результате как механического повреждения паразитами кишечной стенки, так и в результате химического раздражения ее продуктами жизнедеятельности паразитов. При этом имеет значение и аллергический компонент — сенсибилизация кишечника продуктами, выделяемыми паразитами. Роль лямблии в возникновении хронического энтерита в последние годы подвергнута сомнению; лямблиоз рассматривается как отягощающий момент при поражении кишечника.

Многие авторы указывают на связь возникновения хронического энтерита с длительным и чрезмерным употреблением алкоголя.

Хронические отравления производственными ядами — мышьяком, свинцом, фосфором и др.— занимают также определенное место и составляют группу так называемых токсических энтеритов.

Выделяют также группу хронических энтеритов, в которой этиологическим фактором явился длительный прием таких медикаментов, как салицилаты, мышьяк и, возможно, дигиталис. К этой группе могут быть отнесены больные, у которых поражение тонких кишок вызвано токсическим фактором такого эндогенного происхождения, как эндокринные нарушения, заболевания обмена и пр.

Энтериты и энтероколиты, возникшие после резекции желудка, чаще встречаются и протекают тяжелее у больных, имевших до операции какие-либо нарушения кишечного тракта.

Многие авторы подчеркивают роль аллергического компонента в развитии хронического энтерита. Фактором сенсибилизации у этих больных могут быть различные белки пищи — молоко, яйца, сыр, а также некоторые виды овощей и фруктов.

Однако в большинстве случаев бывает трудно решить является ли сенсибилизация к тому или иному веществу этиологическим моментом или она возникла вторично как следствие уже имеющегося поражения кишечника.

К энтеропатиям, при которых значение аллергического компонента в развитии патологических симптомов нельзя отрицать, относится непереносимость глютена. Смысл этого явления заключается, по мнению большинства авторов, в генетической неполноценности с недостаточностью ферментных систем кишечника, обычно проявляющихся при соответствующем вмешательстве экзогенных факторов, каким является глютен, или, точнее, белково-глиадиновый комплекс. При глютеновой энтеропатии развивается синдром снижения всасывания как водорастворимых веществ, так и жиров. У детей этот симптомокомплекс был объединен в понятие целиакии, у взрослых — идиопатической стеатореи. Клинические нарушения обычно хорошо поддаются лечению диетой, свободной от глютена,— белка ржи и пшеницы.

Человек, страдающий глютеновой энтеропатией, не способен обработать эти пептиды, очевидно, из-за отсутствия соответствующего энзима в кишечной стенке.

Если действительно энтеропатия была вызвана глютеновой непереносимостью, выключение из пищи этой пептидной фракции дает очень хороший результат.

Отдав должное всем перечисленным факторам этиологии хронических энтеритов, еще раз подчеркиваем, что далеко не всегда удается связать возникновение страдания с каким-либо из них.

Многолетние клинические наблюдения и дискуссии по вопросам этиологии и патогенеза этого страдания вылились в настоящее время в концепцию, согласно которой заболевают люди с врожденным нарушением обмена в самой кишечной стенке. Под влиянием различных неблагоприятно действующих перечисленных факторов у этих людей развивается типичный синдром нарушенного всасывания.

Синдром нарушения абсорбции может появиться в детстве, в юности, протекая на первом этапе как нерезко выраженные кишечные расстройства, постепенно нарастая по тяжести и в конце концов приобретая черты истинного спру. Если этот синдром возник в детстве, он может привести к развитию инфантилизма.

Таким образом, согласно такой точке зрения, нарушения процессов абсорбции являются не вторичными, а первичными, но проявляющимися при сочетании ряда неблагоприятных моментов.