Витаминная недостаточность при патологии тонких кишок

Признаки витаминной недостаточности при неполноценности тонких кишок появляются обычно даже при нетяжелом течении заболевания, ранее других симптомов, характеризующих изменение общего состояния организма.

В возникновении витаминного дефицита принимает участие комплекс факторов, обусловленный ведущей ролью желудочно-кишечного тракта в обмене витаминов. Основным, конечно, является снижение процессов всасывания.

Непосредственным доказательством снижения всасывания витаминов, помимо клинических проявлений, является отсутствие повышения их концентрации в крови после перорального введения.

Придавая чрезвычайно важную роль в возникновении дефицита витаминов в организме снижению процессов всасывания, следует особо подчеркнуть значение бактериальной флоры для синтеза и абсорбции витаминов.

Кишечная флора осуществляет синтез многих витаминов: РР, фолиевой кислоты, рибофлавина, В1 В6, биотина, пантотеновой кислоты, витамина К . Изменения в бактериальной флоре, возникновение явлений дисбактериоза могут вызвать витаминную недостаточность в организме хозяина как подавлением существующей бактериальной флоры, так и повышенным ростом других микроорганизмов, которые требуют витаминов для своего собственного метаболизма.

Изложенные выше факты объясняют возникновение В1, фолиево-дефицитной или макроцитарной мегалобластической анемии у больных с патологией тонких кишок, являющейся одним из частых проявлений спруподобных энтеритов. А также они очень убедительны в интерпретации благоприятного влияния на восстановление состава красной крови при пернициозоподобных В12-фолиеводефицитных анемиях энтеральной этиологии введения антибиотиков, изменяющих бактериальную флору кишечника и способствующих стерилизации тонких кишок.

Всасывание и обмен жирорастворимых витаминов находятся в прямой зависимости от всасывания и обмена жира. Поскольку жир относится к трудно перевариваемым и трудно всасываемым элементам и его всасывание и усвоение резко страдают при поражении тонких кишок, естественно ожидать и нарушения обмена жирорастворимых витаминов К, A, D при патологическом состоянии тонких кишок.

Дефицит витамина К при недостаточности тонких кишок, приводя к гипопротромбинемии, может обусловить кровотечения, большей частью скрытые, и быть причиной анемии.

Особенно ярко проявляется недостаточность никотиновой кислоты как витамина, наиболее тесно связанного с процессами пищеварения, доказательством чего являются упорные, истощающие поносы при пеллагре.

Патогномоничным признаком гиповитаминоза РР является изменение языка — глоссит. Появляются различной интенсивности ощущения пощипывания и жжения языка, особенно его кончика. Язык изменяет свой цвет — он становится гиперемированным, так называемый «малиновый язык», сосочки его либо сглажены, атрофичны («полированный язык»), либо, наоборот, гипертрофированы. На языке могут появляться эрозии, глубокие болезненные трещины. При особенно тяжелом энтерите поражается слизистая щек, десен, неба, глотки и даже пищевода. Очень часто нарушается ощущение вкуса. Пигментация кожи, локализующаяся обычно на открытых местах и также являющаяся типичным признаком дефицита витамина РР, у больных с хроническим энтеритом наблюдается лишь в очень тяжелые периоды болезни.

Обмен никотиновой кислоты в организме тесно связан с обменом белка — триптофаном, из которого она синтезируется, и серосодержащих аминокислот. Достаточное содержание в организме этих веществ обеспечивает нормальный обмен никотиновой кислоты, участвуя в эндогенном синтезе ее. Недостаточность никотиновой кислоты при хроническом энтерите подтверждена специальными исследованиями.

Витамин В2 имеет меньшее значение для процессов пищеварения, чем никотиновая кислота.

Всосавшись в тонком кишечнике, рибофлавин накапливается в различных органах в виде сложных соединений с белком флавиновых ферментов. При дефиците белка в организме нарушается образование флавиновых ферментов, понижается содержание рибофлавина в организме, а при повышении белка в рационе увеличивается усвоение рибофлавина т.е. в отношении рибофлавина остается в силе то же положение, что и в отношении других витаминов группы В, а именно тесная зависимость возникновения гиповитаминоза от нарушений белкового обмена.

Клинические проявления арибофлавиноза в основном характеризуются трофическими расстройствами, ибо витамин В2 играет важную роль в процессе регенерации тканей. Это — ангулярный стоматит, своеобразный дерматит на коже лица, крыльях носа, носогубных складках, веках, ушах, покраснение и болезненность губ и языка. Волосы утрачивают блеск, становятся хрупкими, ногти ломкие, исчерченные, тусклые. Наблюдается выпадение волос.

Значение витамина В1 для процессов пищеварения хорошо изучено . Большим количеством наблюдений утверждено нарушение секреторной, моторной и всасывательной способности тонких кишок при гипо- и авитаминозе В1.

При недостаточности витамина В1 может развиться клиническая картина, напоминающая хронический энтерит, подтвержденная рентгенологическими исследованиями. Нарушение двигательной и всасывательной функции тонкого кишечника при недостаточности витамина В1 объясняется очевидным поражением интермурального нервного аппарата.

При хроническом энтерите возникает недостаточность и витамина С. Выявляется она главным образом низким содержанием витамина С в крови (ниже 0,5 мг%).

Итак, имеется тесная зависимость между состоянием тонкого кишечника и развитием гипо- и авитаминозных состояний. Поражение тонких кишок ведет к снижению всасывания всех витаминов, создавая их дефицит в организме. Дефицит витаминов в свою очередь отрицательно сказывается на функциональном состоянии органов пищеварения, ухудшая процессы пищеварения и всасывания пищи, в том числе витаминов, еще более усугубляя явления гипо- и авитаминозов. Создается своеобразный «порочный круг».