Нарушение обмена веществ после резекции желудка

Нарушение обмена белков, жиров и углеводов, микроэлементов, поливитаминная недостаточность после резекции желудка связаны: а) с длительным неправильным, чрезмерно щадящим и односторонним питанием; б) с хроническим энтеритом, вследствие которого развивается синдром нарушений абсорбции.

Патологическим изменениям экзогенного происхождения, вызванным неправильным питанием, способствует развитие различных осложнений после резекции (рецидив язвы, нарушения функции анастомоза, поражения кишечника, печени), которые сами по себе требуют применения определенных диететических ограничений. Нарушения питания усиливаются при систематических рвотах.

Хронический энтерит, развивающийся иногда после резекции желудка, ведет к развитию патологии усвоения (всасывания) белков и витаминов.

Нарушения белкового обмена вызывают прогрессирующую потерю веса, снижение уровня белка в плазме крови — гипопротеинемия, вызванную ухудшением усвоения белка при хроническом энтерите. Большое количество белка вследствие этого теряется с калом. Возникает белковая недостаточность, которая, в свою очередь, вызывает глубокие нарушения обмена нуклеопротеидов клеток, ферментов и пр. Отмечается снижение относительного и абсолютного содержания альбуминов, значительное повышение гаммаглобулинов, понижение альбумино-глобулинового коэффициента.

Нарушения жирового обмена возникают уже в ранних стадиях энтерита — понижается всасывание жиров в тонком кишечнике, большое количество жиров выделяется с калом. Нарушения жирового обмена оказывают влияние на общее состояние организма, особенно тех органов и тканей, которые содержат большие количества липидов (мозговая ткань, надпочечники). При нарушении всасывания жиров в кишечнике жир покидает жировые депо, больные истощаются.

Углеводный обмен после резекции в целом страдает относительно мало, усвоение углеводов существенно не нарушается. Иногда, преимущественно при начинающемся энтерите, больного беспокоят явления гипер- и гипогликемии. По мере развития энтерита и ухудшения условий всасывания углеводов в тонком кишечнике проявления этих симптомов уменьшаются.

Нарушения витаминного обмена могут быть весьма полиморфными по интенсивности и по сочетанию проявлений недостаточности тех или иных витаминов. Наиболее рано возникает недостаточность витаминов группы В. Недостаточность витамина В1 проявляется нарушениями общего состояния, слабостью, функциональными нарушениями нервной системы, признаками полиневрита, нарушаются нормальный тонус, моторика, секреторная и всасывательная функции кишечника, в организме накапливаются пировиноградная кислота и другие соединения, обладающие токсическим действием.

Недостаточность никотиновой кислоты (витамин РР) может проявляться нарушениями кишечника — поносами, что усугубляет симптомы энтерита, поражениями слизистой языка (глоссит), щек, десен, пищевода и пр.

Недостаточности витамина В2 (рибофлавин) свойственны явления стоматита, своеобразного дерматита на коже лица, носогубных складках, поражения волос, ногтей, светобоязнь, конъюнктивиты. Явления гиповитаминозов группы В связаны с нарушениями белкового обмена.

Симптомы недостаточности витаминов С и Р менее выражены и проявляются обычно кровоточивостью десен, нерезким фолликулитом, увеличением проницаемости капилляров.

Помимо недостаточности водорастворимых витаминов группы В, С и Р, страдает усвоение и жирорастворимых витаминов, в частности витамина А. В связи с этим нарушаются процессы адаптации к темноте, а также цветовой адаптации, понижается сопротивляемость тканей и слизистых к инфекциям, возникает сухость кожи. Имеют место нарушения минерального обмена, в основном кальция (гипокальциемия) и фосфора.

Лечение

Переливания крови, плазмы, белковых гидролизатов, парентеральное введение витаминов; при потерях хлоридов — физиологический раствор под кожу, в клизмах, через рот, гипертонический (10%) раствор поваренной соли внутривенно, препараты кальция.